Хостинг ТаймВэб - Опережая время. Удобные и выгодные тарифы на надежный хостинг. Экономия при оплате, бесплатные домены, подарки.
 

Коммуникации, связь, цифровые приборы и радиоэлектроника >> Неотложная помощь в невропатологии

Характеристика основных неврологических симптомов, их особенности и периодичность проявления при различных заболеваниях. Методика оказания первой медицинской помощи при неврологических приступах различной степени тяжести, клиническое лечение пациентов.

Дата выполнения: 29.04.2009
Размер оригинального RTF-файла: 3,75 МБ, в архиве 379,11 кБ
Тип работы: книга

Похожие работы:

  1.  Неотложная помощь при травмах, Реферат, добавлена 31.10.2008
    Травма-повреждение тканей, органов, сосудов, целости костей, в результате действия факторов внешней среды. Нарушение целости кожных покровов, мягких тканей-это раны. Раны различают: резаные, колотые, рубленые, рваные, ушибленные, огнестрельные.
  2.  Солнечный удар. Судороги, Реферат, добавлена 14.08.2009
    Клинические признаки и проявления солнечного удара, его негативное влияние на все системы организма и методика оказания первой помощи. Генерализованные клонические и тонические судороги, их опасность и необходимость госпитализации, меры реабилитации.
  3. Разновидности и характер повреждений шеи, грудной клетки и живота, степень их опасности для жизни больного. Клиническая картина и методика оказания первой помощи при переломах грудины, ребер, ранении грудной стенки, повреждениях и ранениях стенок живота.
  4.  Травмы нижней конечности, Реферат, добавлена 17.08.2009
    Повреждение менисков при занятиях спортом, механизм травмы, неотложная помощь. Гемартроз вследствие повреждения мягкотканных образований сустава. Повреждения связочного аппарата коленного сустава. Повреждения голени, голеностопного сустава и стопы.
  5.  Потеря зрения, Доклад, добавлена 23.07.2009
    Острые нарушения зрения. Снижение или полная потеря зрения, возникновение пелены перед глазами (затуманивание зрения), двоение или искривление предметов, выпадение из поле зрения. Внутриглазные инородные тела. Поражение глаз ядовитыми насекомыми.
  6.  Сыпи у детей. Тепловой удар, Контрольная работа, добавлена 14.08.2009
    Клиническая картина и характер высыпаний, дифференциация сыпи при брюшном и сыпном тифе, менингококкемии, кори, скарлатине, краснухе; установление дифференциального диагноза, неотложная помощь и лечение. Оказание первой помощи при тепловом ударе.
  7.  Боль в животе у детей, Реферат, добавлена 17.07.2009
    Абдоминальный синдром при ревматизме. Острый холецистит и острый ангиохолит. Аномалии развития желчного пузыря и желчных протоков. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей. Глистная инвазия, брюшной тиф, острый панкреатит, заболевания сердца.
  8.  Повреждения глаза и его придатков, Реферат, добавлена 16.08.2009
    Повреждение роговицы, радужки, хрусталика, сетчатки и сосудистой оболочки глаза, первая помощь. Ранения век и слезных органов. Отличительные черты проникающих и непроникающих ранений глаза. Экстренная помощь при разрушении глаза и ранении глазницы.
  9.  Боль в области лица и глазная боль, Реферат, добавлена 16.07.2009
    Характер боли в области лица при различных поражения тройничного, языкоглоточного нерва, крылонебного узла, коленчатого ганглия лицевого нерва и носоресничного нерва. Причины глазной боли: глаукома, ириты и иридоциклиты, конъюнктивит, эрозия роговицы.
  10.  Повреждения верхних конечностей, Реферат, добавлена 16.08.2009
    Вывихи и переломы плеча, плечевого, локтевого и кистевого (лучезапястного) суставов, костей предплечья. Переломы и эпифизеолиз дистального метаэпифиза лучевой кости. Ранение кисти с повреждением крупных сосудов, сухожилий, нервов, сдавление кожи пальца.

Содержимое работы (только текст)

Нео тложная помощь в невропатологии

Часть первая НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДР ОМЫ

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Механизмы возникновения . Многие внутричерепные образования головного мозга и его оболочек лишены чувствительной иннервации , поэтому механическое воздействие на них (давление , растяжение , рассечение и др .) не сопровождается ощущением бол и . Например , оперативное вмешательство на мозговой ткани , а также на большей части твердой и мягкой мозговых об о лочках , костях черепа совершенно безболезненно .

Высокая болевая чувствительность присуща большим венам и венозным синусам , артериям твердой мозг овой оболочки , крупным артериям основания мозга , твердой мозговой оболочке в области передней , задней и частично средней черепной ямок , а также мягкой мозговой оболочке вблизи крупных артерий основания мозга , V , IX и X парам черепных нервов и верхним ше й ны м нервам . Чувствительны к боли кожа , фасции , мышцы , надкостница и сосуды головы .

Головная боль возникает при растяжении и смещении венозных син у сов , растяжении или сдавлении средней оболочечной артерии и крупных а р терий основания мозга , вследствие воспален ия структур , обладающих бол е вой чувствительностью , раздражения черепных нервов , богатых чувств и тельными волокнами . Продолжительное сокращение затылочных и височных мышц , спастические или паралитические реакции , приводящие к ишемии сосудистой стенки или к п ереполнению сосудов кровью , высокое или низкое внутричерепное давление способствуют возникновению головной боли . Н е смотря на то что перечень причин головой боли весьма разнообразен , о с новные механизмы ее возникновения можно свести к воздействию физич е ских , гуморальных и нервно -психических факторов либо к комплексному воздействию этих факторов на человека .

Головная боль возникает , когда под влиянием физических факторов сдавливаются , растягиваются , раздражаются или смещаются структуры головы , обладающие болев ой чувствительностью .

Действие гуморальных факторов заключается в нарушениях обмена веществ , поступлении в кровь токсических веществ и лекарственных препаратов , влияющих на чувствительные образования интра - пли экстракраниальных структур .

В основе нервно -п сихических механизмов возникновения головных болей лежат патологические нервные или психические реакции , в больши н стве случаев связанные с неадекватной реакцией сосудов , изменениями м е таболизма , а нередко и нарушением функций органов и тканей за пределами головы .

Классификация . Существуют различные классификации головных б о лей . Наиболее простой является классификация Даймонда и Медины . Все г о ловные боли они делят на четыре группы : ! ) сосудистые ; 2) обусловленные напряжением мышц головы и шеи ; 3) при органиче ских заболеваниях голо в ного мозга , его оболочек , черепа , кожи , глаз , органов слуха и околоносовых па -зух ; 4) идиопатические невралгии головы .

Этиологическую классификацию головных болей предложил Мэтью .

А . Раздражение оболочек головного мозга : 1) субарахно идальное кр о воизлияние ; 2) менингиты ; 3) менингоэнцефалиты ; 4) реакция на пневмоэ н це -фалографию .

Б . Растяжение или смещение внутричерепных образований , чувств и тельных к боли :

1) патологическими процессами , уменьшающими внутричерепное пр о странство : опухолям и головного мозга , кистами ; абсцессами мозга ; гемат о мами (экстра - и субдуральными , интрацеребральньши );

2) повышением внутричерепного давления вследствие : процессов , уменьшающих внутричерепное пространство , нарушения циркуляции ли к вора (гидроцефалия ), добр окачественного повышения внутричерепного да в ления ;

3) понижением внутричерепного давления после : люмбальной пункции , вентрикулоартериального и вентрикулоперитонеального шунтирования , посттравматического и послеоперационного разрыва мо з говых оболочек с явле ниями ликвореи ;

В . Простые расширения внутричерепных сосудов :

1) лекарственными средствами ; 2) циркулирующими токсинами (острые инфекционные заболевания , реакции на введение белка , головные боли похмелья , кофеиновая абстиненция ); 3) изменениями обмена веще ств : гипоксия (при хронической легочной недостаточности или подъеме на большую высоту ), г и перкапния (при хронической легочной недостаточности , синдроме Пиквика , чрезмерном ожирении ), гипогликемия (инсулиновая или спонтанная ); 4) после сотрясения головного мозга ; 5) после общего судорожного припадка ; 6) при острой церебро -васкулярной недостаточности (траизиторной ишемии мозга ); 7) при острой почечной артериальной гипертензии (острый нефрит , феохромо -цитома , действие тирамина у больных , принимающих ингибитор ы моноамино -ксидазы , гипертоническая энцефалопатия , головная боль у больных с артериальной гипертензией , головная боль , вызванная кашлем или физич е ским напряжением ).

Г . Поражение черепных нервов : 1) сдавление черепных нервов ; 2) невралгия тройничного и язык о глоточного нервов .

Д . Экстремальные раздражители приема мороженого .

Указанные классификации не лишены недостатков . Однако в них отражены почти все разновидности головных болей и причины их возникновения . Это необходимо знать практическому врачу , чтобы пре жде всего дифференцировать характер головных болей и назначить рациональное лечение .

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ , ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СОСУДИСТЫМИ МЕХАНИЗМАМИ

Мигрень . Клиника . Мигрень — одно из самых распространенных заболеваний , причиняющих м у чительные страдания и огранич ивающих работоспособность . Она служит одной из наиболее частых причин головной боли .

Клиническая картина мигрени разнообразна . Это хроническая , длящаяся многие годы болезнь , пр о текающая с периодами предвестников , пароксизмами головных болей и межприступным периодом . Типично развитие с начальной , кульминационной и конечной стадиями .

Наиболее характерен для мигрени приступ локальной боли преимущественно в одной половине г о ловы (гемикрания ). Наряду с этим нередки астено -невротические , вегетативно -вазомоторные , гумор а лыю -гормональные и другие расстройства .

Мигренозпый статус — серия тяжелых следующих друг за другом приступов мигрени . Приступы начинаются медленно или пароксизмально , неуклонно нарастая . Начинаясь локально , головная боль становится диффузной , распи рающей . В течение нескольких суток повторяется рвота , состояние тяж е лое , иногда наблюдается расстройство сознания , выражены резкая общая слабость и адинамия , бывают очаговые неврологические симптомы .

Нередко у больного мигренью за несколько часов и даже дн ей до мигренозного пароксизма выя в ляются предвестники :

зрительные расстройства — затуманивание , нечеткость зрения , появление светящихся и темных т о чек или пятен , реже видение каких -либо образов или мозаичных картин ;

изменения нервно -психического состояния (раздражительность , вспыльчивость , пониженное н а строение или эйфория , бессонница , снижение работоспособности и др .);

желудочно -кишечные расстройства (снижение аппетита или его утрата , неприятные ощущения в животе (боли , урчание ), жажда и др .).

Правильная оценка предвестников мигренозного приступа весьма важна , чтобы своевременно пр е дупредить его .

Факторы , провоцирующие мигренозный приступ :

психо -эмоциональные (психотравмирующая ситуация , страх , тревога , спешка , гнев , обида , огорч е ние , реже — радость );

невр огенные (шум , яркий мерцающий свет , недосыпание или избыточный сон , несвоевременный сон и др .);

несвоевременный прием пищи , прием пищи необычного качества и даже температуры (у некоторых приступ мигрени может вызвать прием кофе , мяса , цитрусовых , шоколада ) ;

пребывание в душном помещении , особенно если до этого в нем долго находилось много людей ;

различные запахи (пищи , цветов , одеколона и др .);

соматические (тяжелый физический труд или отдельное физическое напряжение , утомительные игры , длительная ходьба , м енструации , гипертермия , повышение или понижение артериального давления );

метеофизические (холод , морозный воздух , сильный ветер , пребывание в холодном или теплом п о мещении , горячая или холодная вода , баня и др .);

климатические факторы ;

различные инфекции ;

интоксикации организма и токсико -аллергические факторы (повышенная чувствительность к бе н зину , лекарствам и др .);

действие препаратов , активно влияющих на сосуды (нитроглицерин , гистамин и др .).

Основные клинические формы мигрени : простая , офтальмическая , офтальмоплегическая , вестиб у лярная и ассоциированная . Несколько обособляется мигрень с групповыми атаками .

Простая мигрень характеризуется приступообразной болью в каком -либо участке головы , чаще в области виска , глазного яблока . Отсюда боль распространяе тся на одноименную половину головы или на всю голову . Сила боли постепенно нарастает , кожа лица краснеет или бледнеет . Височная артерия на стороне локализации боли напрягается , становится извитой и болезненной на ощупь . Иногда возникают неприятные ощущени я в области сердца , зевота , учащенное мочеиспускание . Перед окончанием ми г ренозного приступа возможны тошнота и рвота , после которой интенсивность головных болей умен ь шается . У больного появляется желание уснуть . После сна головная боль уменьшается или прек ращается . Однако еще некоторое время остается чувство тяжести в голове , а при резких движениях , кашле и ч и хании может ощущаться головная боль .

При офтальмической форме расстройства зрения являются первыми признаками мигренозного п а роксизма . Они бывают разн ообразными . Одни больные отмечают «затуманивание зрения» , другие — точечные скотомы , третьи — выпадение половины поля зрения типа гемианопсии . Особенно характерна мерцательная скотома — ощущение мерцающей ломанной линии . Крайне редко наступает преходящая с лепота . Спустя несколько минут , реже — несколько часов расстройства зрения проходят бесследно .

Обычно на фоне расстройств зрения возникает локальная головная боль в области виска или глазного яблока , которая постепенно распространяется чаще всего на одну п оловину головы . По мере развития головной боли расстройства зрения исчезают .

Офтальмоплегическая форма характеризуется преходящими парезами или параличами глазодвиг а тельных мышц (диплопия , сходящееся или расходящееся косоглазие , ограничение подвижности гла зных яблок , птоз и др .).

Вестибулярной форме мигрени присущи приступы болей , сочетающиеся с системным головокр у жением , нистагмом , шаткостью походки . Приступы протекают по типу синдрома Меньера .

Ассоциированная форма проявляется преходящими симптомами очаго вого поражения головного мозга : расстройствами речи (моторной , сенсорной или амнестической афазией ), парезами конечностей , расстройствами чувствительности , гемианопсией и другими нарушениями . Обычно приступ начинается с развития этих расстройств , которые д лятся несколько минут , реже часов , и лишь затем возникает г о ловная боль . Нередко отмечается рвота . По мере усиления головной боли симптомы очагового пор а жения головного мозга регрессируют . В межприступном периоде их нет .

У одного и того же больного проявле ния мигренозного приступа нередко полиморфны , но одна разновидность превалирует над другими .

Все перечисленные симптомы мигренозного приступа отсутствуют в межприступном периоде . Стойкие симптомы очагового поражения не типичны для мигрени . Если же они обна руживаются , то , следовательно , приступы головной боли — лишь симптом какого -то органического поражения голо в ного мозга .

Мигрень с групповыми атаками наблюдается чаще у мужчин в возрасте 20 - 30 лет . Характеризуется пароксизмами боли , обычно возникающими по н очам и продолжающимися от нескольких минут до часа , реже — несколько часов . Иногда больные ощущают приступы боли каждые 24 часа в течение нескольких недель и даже месяцев . Затем приступы головной боли прекращаются на полгода или год . Однако пр и ступы пучков ой боли могут появляться на протяжении нескольких лет . Характерны внезапные одн о сторонние мучительные , сверлящие , стреляющие , режущие , иногда пульсирующие боли в глазном я б локе , глазнице , щеке , виске , в челюстях , изредка иррадиирующие в ухо , затылок , плечо . При этом о т мечаются гиперемия глаза или всей половины лица , слезотечение , -повышенное потоотделение , ринорея , реже — слюноотделение . Часто выявляется синдром Горнера . Точки выхода ветвей тройничного нерва из черепа болезненны при пальпации . Височная арте рия расширена , напряжена и усиленно пульсирует .

Нередко боли провоцируются алкогольными напитками , нитроглицерином и гистамином .

При шейной мигрени головная боль обычно начинается в области затылка и распространяется на теменную , лобную и височную области , а нередко на шею , надплечья и руки . Боль бывает постоянной с периодическими обострениями либо приступообразной .

Во время приступа шейной мигрени , помимо головной боли , бывают шум в ушах , нечеткость зрения , болезненность кожи головы во время расчесывания волос и даже прикосновения к ним . Мышцы и кожа в шей -но -затылочной области подчас болезненны при пальпации . Возможно появление парестезии в руках и головокружение . Подвижность шейного отдела позвоночника нередко болезненна и ограничена .

Шейная мигрень диаг ностируется у людей старше пятидесяти лет . Приступы ее возникают ночью или утром и , как правило , оказываются одним из синдромов поражения шейного отдела позвоночника , чаще остеохондроза . В связи с этим полагают , что причина приступов шейной мигрени — сдав л ение или раздражение нервных сплетений позвоночных артерий дегенеративно измененными межпозвоночными дисками . Такие нарушения отмечаются также при деформирующем спондилезе , спондилоартрозе , после травм шейного отдела позвоночника , в результате поражения п о звоночных артерий и изменений мышц шеи ,

В связи с разнообразием причин и механизмов развития шейной мигрени считается возможным в ы делять симпатические головные боли . Они отличаются интенсивностью , носят жгучий или пульс и рующий характер , протекают приступоо бразно . Приступы длятся часами . Больные иногда теряют а п петит , у них появляется тошнота и даже рвота . Подчас приступу головной боли предшествуют скотомы или парестезии в руках .

Оказание помощи . Существуют два основных подхода к лечению мигрени : 1) профилак тика мигр е нозного приступа ; 2) устранение его симптомов , в первую очередь головной боли .

Чтобы предупредить приступ мигрени , следует выявить провоцирующие его факторы . Это если и не избавит от пароксизмов мигрени , то будет способствовать уменьшению их числ а или ослаблению и н тенсивности головной боли .

Чем раньше оказана неотложная помощь , тем больше шансов на успех . В связи с этим весьма важно знать предвестники мигрени .

Так , если больной становится чрезмерно раздражительным , ему необходимо немедленно дать с ед а тивные препараты (таблетки или настойку валерианы , седуксен , элениум , тазепам , беллатаминал ), а на ночь — снотворное (фенобарбитал , мединал , эуноктин или др .). Полезен также прием цитрамона , п и рафена или аскофена , причем обязательно до появления головно й боли . Некоторым больным лучше выпить стакан горячего кофе или крепко заваренного чая и одновременно принять таблетку цитрамона или седальгина , предварительно разжевав ее . Больному следует создать условия покоя и тишины , х о рошо проветрить помещение , устра нить неприятные запахи . На голову положить грелку или пузырь со льдом , в зависимости от того , что помогает .

При ангиоспастической форме мигрени , признаком которой является бледность кожных покровов лица , надо немедленно дать какой -либо из сосудорасширяющих препаратов (нитроглицерин , валидол , никотиновую кислоту и др .). Одновременно больной должен принять 1 - 2 таблетки цитрамона или п и рафена . Они сокращают продолжительность Мигренозного приступа и делают головную боль менее интенсивной .

Эффективными могут ока заться точечный массаж головы , горчичники на межлопаточную область , согревание головы , горячие ножные ванны .

Когда приступ мигрени уже начался , назначают эрготамин : внутрь по 0,25 - 0,5 мг (не более 2 мг для однократного применения ), рек -тально в свечах по 2 - 4 мг (первую свечу вводят в начале приступа , затем через 2 - 3 ч внутримышечно 0,5 мл 0,05 % раствора или внутривенно медленно по 0,25 - 0,5 мл 0,05 % раствора ). Назначают кофета мин , содержащий кофеин — 0,1 г , эрготамина гидротартра т — 0,001 г , по 1 - 2 таблетки во время приступа головной боли . Зарубежный препарат кофергот , кроме эрготамина и кофеина , содержит экстракт белладонны — 0,125 мг и фенобарбитал — 30 мг .

Эрготамин противопоказан при беременности , больным артериальной гипертензией , облитериру ю щим эндартериитом , стенокардией , заболеваниями печени и почек .

Меньшим терапевтическим действием обладает дигидроэрготамин , который назначают при приступе внутрь по 5 — 20 капель 0,2 % раствора .

Некоторым больным показаны дегидратирующие (фуросемид , глицерин и др .), антигистаминные средства , особенно если приступы сопровождаются аллергическими проявлениями , седативные и сн о творные . Показано сочетание эрготамина с анальгетиками : эрготамин -)--(-амидопирин + ацетилсал и циловая кислота ; эрготамин + кофеин + ин -дометацин -)-прохлориеразин ; эрготамин + парацетамол + кофеина фосфат -)-кофеин -(-мерсиндол .

При ангиопаралитической форме мигрени , признаком которой является гиперемия кожи лица , н а значают внутрь или сублингвально 2 — 4 мг эрготамина , на голову накладывают пузырь со льдом . Если у больного артериальная гипотония , то положительный результат можно получить после приема эфедрина по 0,025 г , кофеина по 0,1 г .

Купиров ание мигренозного статуса проводится в неврологическом стационаре . Внутривенно вводят 50 — 75 мг преднизолона , капельно эрготамин , дегидратирующие средства (лазикс , маннит глицерин ), нейролептики (аминазин , галоперидол ), транквилизаторы , антигистаминные , сн о творные и против о рвотные средства . Вводят эуфиллин с глюкозой в сочетании с дегидратирующими и антигистаминными препаратами . Показано капельное введение натрия гидрокарбоната при повышении уровня лактата .

Чтобы прекратить приступ болей при мигрени с группо выми атаками , назначают 0,1 % раствор э р готамина внутрь (10 — 15 капель ) или по 1 таблетке (2 мг ) 1 — 3 раза в день . Если приступ тяжелый , его вводят внутримышечно по 0,5 — 1 мл 0,05 % раствора или внутривенно медленно 0,5 мл 0,05 % раствора . Назначают кетотифен по 0,001 г 3 раза в сутки во время еды ; кофергот в сочетании с триамцино -лоном по 0,004 г 2 раза в сутки ; метил карбонат по 0,3 г в сутки , увеличивая дозу , но не более 0,9 г в сутки .

Если медикаментозное лечение неэффективно , показана новокаино -вая блокада полулунного и крылонебного узлов .

При шейной мигрени , кроме обычных болеутоляющих средств (анальгин , седальгин , пенталгин ), полезны мепробома т ( 0,4 г 3 раза в день ), беллатаминал (1 драже 2 — 3 раза в день ). Больным с призн а ками депрессии необходимо давать антидепрессанты (имизин внутрь после еды по 0,025 — 0,05 г в день , ежедневно , повышая суточную дозу на 0,025 в день и доведя ее до 0,15 — 0,25 г в день ), амитриптилин . Женщинам в климактерическом периоде рекомендуется ежедневно вводить внутримышечно 1 % или 2,5 % раствор прогестерона (0,005 — 0,015 г ).

Сосудистые , или нейроциркуляторные , дистонии . Клиника . НЦД являются одной из частых пр и чин головных болей . Они чаще возникают при регионарных краниоцеребральных формах НЦД , когда в процесс вовлекаются как внутри -, так и внечерепные сосуды . Существуют три типа НЦД : гипер -, гипо -, нормотензивная , или венозная , дистонии .

При гипер тоническом типе НЦД боль чаще наблюдается в височной , лобно -височной или висо ч но -теменной области . Она возникает в различное время дня и бывает тупой , ноющей или ломящей и часто сопровождается бледностью лица , головокружением , ощущением дурноты , общей слаб остью и недомоганием . У этих больных в основе головной боли лежит повышение тонуса артерий и артериол с увеличением сопротивления кровотоку . Значительное повышение тонуса артерий (ангиоспазм ) может сопровождаться явлениями ишемии , уменьшением микроциркуля ц ии , вторичным снижением тонуса венул и вен . Если сосудистый спазм острый , может возникнуть картина сосудистого криза с сопутс т вующей ему неврологической симптоматикой .

В >случаях гипотонической ангиодистонии головная боль обусловливается избыточным пульсовы м растяжением артерий и носит пульсирующий характер . Она локализуется в височной , височно -теменной или затылочной области и усиливается при воздействии факторов , повышающих артериальное давление (нервно -психическое , физическое напряжение ) и снижающих тону с артерий (гипоксия , гиперкапния ). Головная боль возникает в любое время дня и иногда сопровождается появлением на коже лица , шеи и верхней половины груди красных пятен .

Венозная дистопия обычно связана со снижением тонуса внутричерепных вен и переполнением их кровью . В таких случаях больной ощущает тяжесть в области затылка , возникает распирающая изнутри черепа боль , которая подчас иррадиирует в лобно -глазничную область . Усилению боли способствуют факторы , затрудняющие венозный отток из полости черепа : гори зонтальное положение тела , сгибание головы , повышение внутригрудного давления (натуживание , физическое напряжение ). Такая головная боль усиливается ночью и утром .

Головная боль при НЦД может сочетаться с другими разновидностями головной боли (например , с г оловной болью напряжения ).

Оказание помощи . НЦД часто возникает на фоне неврозов , поэтому прежде всего следует обратить внимание на рациональную психотерапию .

Из медикаментозных средств необходимы транквилизаторы и антидепрессанты . При эмоциональной лабиль ности , тревоге и страхе назначают , мебикар (внутрь 0,3 г 2 — 3 раза в день ), рудотель ( 0,005 г 2 — 3 раза в день ). Более выраженным действием обладают элениум (10 — 80 мг /сут внутрь ), нозепам или т а зепам (10 — 15 мг /сут внутрь ), седуксен или реланиум (5 — 30 мг /сут ), однако они вызывают вялость и сонливость .

Если наблюдаются раздражительность , вспыльчивость , можно ограничиться препаратами брома , валерианы , пустырника , а при общей слабости , быстрой утомляемост и назначают пантокрин , женьшень , элеутерококк . В случае бессонницы сон необходимо нормализовать снотворными .

При депрессивных состояниях полезен амитриптилин (50 — 100 мг /сут ) или азафен (25 — 100 мг /сут ).

В случае симпатикотонии показаны нейролептики : тиорид азин (сонапакс , меллерил ) по 30 — 75 мг /сут или френолон (15 — 30 мг /сут ).

Больным со стойкой артериальной гипертензией необходимо рекомендовать прием клофелина внутрь (0,075 — 0,15 мг /сут ), допегита (0,25 — 0,75 мг /сут ) или резерпина (0,2 — 0,75 мг /сут ). Благотворн о влияют анаприлин (обзидан ) внутрь (20 — 80 мг /сут ), тразикор (окспре -нолол ) (20 — 80 мг /сут ), вискен (пиндолол ) (10 — 30 мг /сут ).

Выраженным спазмолитическим действием обладают пирроксан , грандаксин (0,03 — 0,06 г /сут внутрь ), редергам (4,5 — 9 мг /сут ). Полезен пр ием внутрь циннаризина (стугерона ) (50 — 150 мг /сут ). При артериальной гипотензии назначают беллоид (1 таблетка 2 — 3 раза в день ), эрготамин (1 — 3 мг /сут ), а в случае преобладания гипотонии вен — кофеин внутрь ( 0,1 г 2 — 3 раза в де нь ). Чтобы улучшить

микроциркуляцию , дают эуфиллин , трентал или курантил внутрь (25 мг 3 раза в день ).

Артериальная гипертензия . Клиника . При гипертонической болезни различают три разн о видности головных болей : утренние ; неврастенического типа ; обусловленн ые гипертонической энц е фалопатией .

Утренние головные боли обычно начинаются ранним утром , постепенно усиливаясь . У некоторых больных они возникают ночью . Боли ноющие , как бы исходящие «из глубины черепа» , часто пульс и рующие , усиливающиеся при кашле , чихани и и натуживании . Головные боли усиливаются и во время физической работы . Боли бывают как постоянными , так и интермиттирующими , ощущаются во всей голове или в одной ее половине и чем -то напоминают мигренозные .

Головные боли неврастенического типа отмечаются преимущественно в затылочной и височной областях и , как правило , связаны с нервно -психическим напряжением .

Головные боли , обусловленные гипертонической энцефалопатией , подчас весьма интенсивные , преимущественно общие . Больные нередко ощущают распирание го ловы . Возможны ухудшение ос т роты зрения , изменение сосудов глазного дна . У этих больных повышение артериального давления с о провождается усилением головных болей .

Оказание помощи . Чтобы устранить головные боли , многим больным необходимо снижать артер и альное давление . Однако следует помнить , что далеко не всегда существует параллелизм между уровнем артериального давления и интенсивностью головных болей . Более того , нередко в результате энерги ч ного снижения артериального давления головные боли усиливаются или возникают и самочувствие больного ухудшается . Известно , что у некоторых больных повышенное артериальное давление — не проя в ление болезни , а необходимая реакция организма для поддержания оптимального кровообращения в жизненно важных органах и тканях . Поэтом у при лечении артериальной гипертензии следует учитывать конкретные механизмы ее развития и стадии , а лекарственные препараты и их дозировки подбирать индивидуально .

На самых ранних стадиях заболевания , обусловленных нервно -психическим напряжением , и прежд е всего отрицательными эмоциями , рекомендуются седативные средства : натрия бромид (внутрь по 0,5 г в виде порошка , таблетки или 3 % раствора по столовой ложке 3 раза в день ), калия бромид (внутрь по 0,5 г 2 — 3 раза в день ), микстуру Бехтерева , препараты валерианы , корвалол , валокардин (внутрь по 15 — 20 капель 2 — 3 раза в день ) и др .

Благотворно влияет на таких больных хлордиазеноксид (элениум ) по 0,005 — 0,01 г внутрь 1 — 4 раза в день ; мепротан (мепробамат ) внутрь после еды по 0,2 — 0,4 г на прием 2 — 3 раза в день ; оксазепам (т а зепам ) внутрь по 0,01 г 1 — 4 раза в сутки ; диазепам (реланиум ) внутрь по 0,005 — 0,01 г 2 — 3 раза в день .

Используют бета -адреноблокаторы : окспренолол (тразикор ) внутрь по 0,02 г 2 — 3 раза в день ; ан а прилин (обзидан ) принимают внутрь за 30 мин до еды , 3 — 4 раза в день , при хорошей переносимости дозу увеличивают до 0,2 — 0,3 г в сутки в 5 — 6 приемов . Полезен резерпин с добавлением небольших доз салуретиков : гипотиазид , клопамид , циклометазид , фуросемид . В случае длительного применения их необходимо употреблять пищу , богатую калием , и назначать препараты калия .

В среднем и пожилом возрасте предпочитают лечение клофелином (гемитоном , катапреса ном ). При лабильной гипертонической болезни суточная доза составляет 0,075 мг в 2 приема . Наилучший результат может быть в тех случаях , когда бета -адреноблокаторы сочетаются с салуретиками и сосудорасш и ряющими средствами .

При отсутствии гипотензивного эффе кта у больных с наиболее тяжелыми формами артериальной гипертензии показан октадин (изоба -рин ). Исходная дозировка препарата равна 0,01 — 0,0125 г внутрь 1 раз в день , еженедельно повышая дозу на 0,01 — 0,0125 г до 0,05 — 0,075 г в день . Для лечения артер и альной гипертензии широко используются препараты раувольфии : резерпин , раунатин (раувазан ), адельфан . Резерпин назначают внутрь по 0,01 — 0,025 мг 2 — 3 раза в день после еды .

Эффективно действует метилдофа (допегит ) в дозе 0,25 г внутрь 2 — 3 раза в день .

Острая гипертоническая энцефалопатия

Клиника . Острая гипертоническая энцефалопатия развивается вследствие затянувшегося гипертонического криза при повышении систолического артериального давления выше 200 мл рт . ст . и бывает при артериальн ой гипертензии , ренальной гипертензии , эклампсии . В случае быстрого подъема артериального давления нарушается ауторегуляция мозгового кровотока , расширяются церебральные арт е рии , в которые поступает избыточное количество крови . Страдает гематоэнцефалически й барьер : он становится проницаемым для плазмы крови , в межклеточных пространствах накапливается тканевая жидкость , затрудняется венозный отток , повышается давление ликвора , возникает ишемия и отек -набухание мозга .

Резкая диффузная головная боль , чаще в за тылочной области , тошнота , рвота , тахикардия , бледность или гиперемия лица , потливость . В тяжелых случаях могут наблюдаться оглушенность , психомоторное возбуждение , сонливость , эпиприпадки , менингеальные симптомы , застойные диски зрительных нервов . На фон е описанной и преобладающей в клинике общемозговой симптоматики встречаются негрубые очаговые неврологические симптомы (гипестезии в разных отделах тела , легкие парезы конечностей )

Оказание помощи . См . Острые нарушения мозгового кровообращения .

Артериальная гипотензия . Клиника . У больных артериальной гипотензией головная боль возникает на фоне пониженного давления , нередко сопровождается головокружением , общей слабостью , шумом в ушах или в голове , ослаблением пульсации . Она постоянная или приступообразная , п одчас наблюдается одновременно с гипотоническими сосудистыми кризами .

Иногда боль стихает или становится менее выраженной в положении лежа и усиливается в положении стоя . Отмечаются бледность кожи лица , сужение артерий сетчатки на глазном дне . После прием а препаратов , повышающих артериальное давление , самочувствие обычно улучшается , головная боль умен ь шается или исчезает .

Выделяют острую артериальную гипотензию по кардиальному и гемморагическому типу . В основе первой лежат инфаркт миокарда , эмболия легочны х сосудов , декомпенсированный инфаркт сердца , острый миокардит , сердечная астма , в основе второй — массивная кровопотеря , ожоговая болезнь , и н тенсивная дегидратация .

Клиника кардиогенной гипотензии отличается цианозом (акроцианозом ), одышкой (учащенное , з а трудненное дыхание ), увеличением размеров сердца и печени , застойными явлениями в легких , отеками на ногах , снижением систолического артериального давления , повышением диастол ического .

При геморрагической гипотензии кожа и слизис -тые бледные , конечности х олодные , дыхание и пульс учащены , систолическое давление снижено (диастолическое — в меньшей мере ).

Оказание помощи . В значительной мере оказание помощи зависит от причин развития заболевания : уменьшения объема циркулирующей крови , увеличения вместимости с осудистого русла в связи с п а дением сосудистого тонуса , нарушением нормального соотношения между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови , ослаблением сердечной деятельности . Если у больных хрон и ческой артериальной гипотензией головная боль возникает без гипотензивных кризов , следует назначить апилак по 0,01 г 3 раза в день сублингвально на протяжении двух недель , настойку женьшеня по 15 — 25 капель внутрь до еды , экстракт левзеи жидкий по 20 — 30 капель 2 — 3 раза в день , настойку лимонника по 20 — 30 капель 2 — 3 раза в день , пантокрин внутрь по 30 — 40 капель или по 1 — 2 таблетки 2 — 3 раза в день перед едой , секуринина нитрат по 0,002 г или по 10 — 20 капель 0,4 % раствора 2 — 3 раза в сутки или эхинопсина нитрат по 10 — 20 капель 1 % раствора 2 раза в день .

При острой артериальной гипотензии больному придают полусидячее или сидячее положение , вводят сердечные гликозиды по показаниям (0,25 — 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 0,5 — 1 мл 0,06 % раствора коргликона ). После вывода больного из острого состояния необходимо лечить основное заб о левание .

Атеросклероз сосудов головного мозга

Клиника . Головная боль при диффузном атеросклерозе сосудов головного мозга — явление относ и тельно распространенное . Она от личается стойкостью , небольшой интенсивностью и нередко сопров о ждается ощущением тяжести в голове , реже головокружением . Обычно обнаруживаются признаки н е достаточности кровоснабжения головного мозга : ослабление памяти на текущие события , снижение работоспо собности , быстрая утомляемость и др . Очень часто такие больные раздражительны , вспыл ь чивы , проявляют слабодушие , суетливость , жалуются на бессонницу и другие нарушения , присущие невротическому синдрому . По сути дела , у многих людей с выраженным атеросклеро зом сосудов г о ловного мозга головная боль — одно из слагаемых этого синдрома .

Иногда определяются признаки мелкоочагового поражения головного мозга , и прежде всего рефлексы орального автоматизма , дизартрия и другие , а также признаки склероза сосудов глазно го дна .

Оказание помощи . Назначают болеутоляющие средства (цитрамон , анальгин , новомигрофен или др .). Большое значение имеет нормализация режима жизни (работы , отдыха ), условий быта . Показана л е чебная физкультура , прогулки , или занятия на свежем воздухе , в лажные обертывания или обтирания , углекислые ванны , аэроионотерапия .

Чтобы снизить содержание холестерина в крови , вводят препараты , тормозящие всасывание энд о генного холестерина (бетаситостерон по 6 — 9 г , диоспонин по 0,3 г в с утки внутрь , курсами , длительно ) и угнетающие его синтез (цетамифен по 1,5 г , мисклерон по 1,5 г , никотиновую кислоту по 0,2 — 0,3 г в сутки внутрь в течение 1 — 3 месяцев , а также другие лекарственные средства , содержащие никотиновую кислоту , — компламин , нигексин ). Кроме того , широко используется аскорбиновая кислота по 0,1 г 3 раза в день , способствующая выведению холестерина из организма , линетол по 20 мл внутрь перед или во время еды 1 раз в сутки .

Для улучшения обмена веществ в головном мозге назначают ами -налон внутрь по 0,25 — 0,75 г 3 раза в сутки до еды .

Больным с повышенной свертываемостью крови можно назначать антикоагулянты (неодикумарин внутрь по 0,2 — 0,3 г 2 раза в первые сутки или фенилин по 0,03 г 4 — 6 раз в первые сутки , синкумар по 0,008 — 0,016 г 2 — 3 раза в первые сутки ). За действием антикоагулянтов необходимо систематически следить по результатам исследов ания протромбинового индекса , который не следует снижать ниже 50 — 60 % .

Невротические явления ослабляют седативные , снотворные средства . В результате уменьшения признаков невротизации , нормализации сна частота приступов головных болей и их интенсивность умен ьшатся .

Церебральные сосудистые кризы

Клиника . Такие кризы возникают преимущественно у больных с артериальной гипертензией и ат е росклерозом сосудов головного мозга . Гол овные боли появляются внезапно или развиваются быстро и сопровождаются шумом в ушах или голове , головокружениями , тошнотой , рвотой , ощущением «пел е ны» или «черных точек» перед глазами , расстройством координации движений , высоким артериальным давлением .

У некоторых больных выявляются признаки очагового поражения головного мозга : преходящие пар езы или параличи конечностей , расстройства чувствительности , парестезии (ощущения онемения , покалывания , ползания мурашек и др .), неравномерность периостальных и сухожильных рефлексов , патологические симптомы (Бабинского , Россолимо и д р .). Иногда отмечаютс я сонливость , психом о торное возбуждение , преходящие расстройства памяти , дезориентация в обстановке и времени , суд о рожные припадки .

Оказание помощи . При гипертоническом кризе , сопровождающемся сильной головной болью , н е обходимо дать больному таблетку пента лгина , седальгина или другого анальгетического средства , п о ставить горчичник на заднюю поверхность шеи и приступить к быстрому снижению артериального давления , уменьшению выраженности сосудистого спазма , гиперволемии , отека и ишемии мозга . В случае , если г ипертонический криз сопровождается судорогами , их устраняют введением 2 — 4 мл 0,5 % раствора диазепама (седуксена ) внутримышечно .

Если состояние больного не очень тяжелое , а максимальное артериальное давление не превышает 200 мм рт . ст ., вводят средства , гипотензивное действие которых проявляется спустя 1,5 — 2 ч : 1 мл 0,1 — 0,25 % раствора рауседила (препарат раувольфии ) внутримышечно или внутривенно (медленно в изотоническом растворе натрия хлорида 1 — 2 раза в сутки с интервалом 4 — 6 ч , 1 — 2 мл 2,5 % раствора аминазина внутримышечно в 5 мл 0,5 % раствора новокаина или в 20 мл 5 % раствора глюкозы вну т ривенно , 1 — 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в 20 мл 5% раствора глюкозы внутривенно ).

Лечение выраженного гипертензивного криза целесообразно н ачинать с применения диуретических препаратов : фуросемида (лазикса ) 2 мл 1 % раствора внутримышечно , внутривенно 1 раз в сутки , внутрь по 0,04 г 1 раз в день ; этакриновой кислоты по 0,05 г 1 — 2 раза в день после еды , 50 мл глицерина внутрь на 100 мл воды или фруктового сока ; гипотиазида по 0,025 — 0,05 г I — 2 раза в день во время или после еды .

Назначают 6 — 8 мл 0,5 % раствора дибазола внутривенно в сутки , 10 — 20 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно , 5 — 10 мл 2,4 % раствора эуфилина в 10 — 15 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно 1 — 2 раза в сутки либо 1 — 1,5 мл 24 % раствора внутримышечно 1 — 2 раза в сутки . Внутрь рекомендуется принимать метилдофу по 0,25 — 0,5 г 2 — 3 раза в день .

Если состояние больного от про водимого комплексного лечения не улучшилось и имеются тяжелые кризы с высоким уровнем артериального давления , а гипотензивный эффект необходимо получить в течение 10 — 15 мин , вводят ганглиоблокаторы : 1 мл 2,5 % раствора бензогексония подкожно , внутр и мышечно 1 — 2 раза в сутки ; 5 мл 5 % раствора арфонада , предварительно разведенного в 250 мл 5 % раствора глюкозы , внутривенно капельно ; клофелин 0,5 — 2 мл 0,01 % раствора в 10 — 20 мл изотон и ческого раствора натрия хлорида внутривенно ; натрия нитропруссид вводят внутриве нно капельно 50 — 100 мг в 250 — 500 мл 5 % раствора глюкозы .

Если больной возбужден , показаны транквилизаторы : 2 мл 0,5 % раствора седуксена (диазепама ) внутримышечно (внутривенно ) 2 — 3 раза в сутки или внутрь по 0,005 — 0,01 г 2 — 3 раза в сутки либо элениум по 0,0 05 — 0,01 г 2 — 3 раза в день .

При гипотоническом церебральном сосудистом кризе назначают кофеин или кофеин -бензоат натрия по 0,05 — 0,1 г внутрь либо 1 мл 10 % раствора подкожно , а также болеутоляющие средства (цитрамон , седальгин и др .).

Когда обнаруживаются пр изнаки сердечной слабости , необходимо назначить сердечные средства : кордиамин внутрь (по 30 — 40 капель на прием ), подкожно или внутримышечно (по 1 — 2 мл 2 — 3 раза в день ), камфору подкожно (2 мл 20 % раствора ).

Острые нарушения мозгового кровообращения

Клиника . Внезапные резчайшие головные боли , подчас напоминающие сильный удар в голову , х а рактерны для субарахноидального кровоизлияния . Больной кричит от боли , хватается за голову . Нередко возникает психомоторное возбуждение . У него четко выражены оболочечные сим птомы . Возможна рвота . Пульс напряжен и учащен . В ликворе обнаруживается кровь .

Сильная головная боль характерна и для тромбоза венозных синусов , который нередко сопровожд а ется менингизмом . Нарастающая головная боль иногда сочетается с отеком подкожной кле тчатки лица или волосистой части головы . У больных с тромбозом продольного синуса иногда отмечается отечность в области темени , лба , над бровями . При тромбозе поперечного синуса возникает припухлость в области сосцевидного отростка .

Одной из причин периоди ческих , подчас сопровождающихся рвотой , головных болей , бывает ане в ризма сосудов головного мозга . При этом больные ощущают пульсирующий шум в голове , в некоторых случаях его удается прослушать на поверхности черепа .

Развитие головной боли возможно в случае паренхиматозного кровоизлияния . Головная боль реже наблюдается при ишемии мозга .

Оказание помощи . Если головная боль — следствие субарахноидального кровоизлияния , необходимо немедленно уложить больного и принять меры для строгого соблюдения постельного ре жима . Затем , чтобы уменьшить головную боль , следует назначить болеутоляющие средства : пенталгин , седальгин (по 1 таблетке 2 — 3 раза в сутки ), промедол (подкожно 1 мл 2 % раствора ) или др . На голову надо положить пузырь со льдом или обложить ее несколькими пу зырями на несколько часов , дать больному снотворное (фенобарбитал , эуноктин или др .). При высоком артериальном давлении ввести гипотензивные средства (гемитон , допегит , дибазол , аминазин и др .), ганглио блокаторы (пен тамин , бензогексоний ). Внутривенно капел ьно можно вводить смесь из следующих растворов : аминазина 2,5 % — 2 мл , димедрола 1 % — 2 мл , проме дола 2 % — 1 мл , новокаина 0,5 % — 50 мл , глюкозы 10 % — 300 мл . Во время вливания этой смеси необходимо тщательно следить за артериальным давлением .

В связи с т ем что у больных геморрагическим инсультом относительно быстро развивается отек г о ловного мозга , следует применять дегидратирующие препараты : глицерин , лазикс , маниит и др .

При паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияниях необходимо использовать лека рстве н ные средства , способствующие остановке кровотечения : 5 % раствор аминокапроновой кислоты по 100 мл внутривенно капельно 4 — 6 раз в сутки , 10 мл 10 % раствора кальция глюконата внутривенно .

Больным с признаками внутричерепной гипертензии в результате нар ушения венозного оттока также рекомендуются анальгетики , дегидратационные средства .

Системные аллергические васкулиты

Клиника . Височный артериит начинается с субфебрильной температуры , преходящих болей в мы ш цах и суставах , потливости по ночам и бессонницы .

Наиболее характерным симптомом является головная боль , которая локализуется в височной области , реже в лобной , теменной и затылочной . В пораженной области видны набухшие , извитые плотные а р терии . Кожа над ними гиперемирована . Боль пульсирующая , ноющая , пр иступообразно обостряющаяся . Она может быть стреляющей и жгучей . Факторы внешней среды могут ее спровоцировать в любое время . Болезненная пульсация артерий усиливается , но затем ослабевает и прекращается . Артерии становятся плотными , болезненными при паль п ации .

Если в патологический процесс вовлечены артерии лица , возникает синдром «перемежающейся хромоты» жевательных мышц и языка при еде и разговоре , что патогномонично для височного арт е риита .

У некоторых больных через 4 — 5 недель после появления головной б оли наступает расстройство зрения , вызванное либо ишемией зрительного нерва , либо тромбозом артерий сетчатки . В остром п е риоде на глазном дне выявляется отек диска зрительных нервов . Возможны симптомы очагового пор а жения мозга в связи с вовлечением в проце сс артерий шеи . Бывают изменения психики и судорожные припадки .

В клинической картине облитерирующего тромбангиита (гиперергического васкулита ), который чаще встречается у мужчин в возрасте 30 — 40 лет , ведущее место занимает синдром «перемежающейся хромоты» мозга . Для него характерны преходящие симптомы расстройств корковых функций , об у словленные мигрирующим тромбангиитом .

Головная боль возникает в связи с повышением тонуса интракраниальных артерий , артерий мягких покровов головы и ишемической гипоксией ткан ей в результате спазмов , стенозов и тромбозов артерий . В период обострения в крови обнаруживают неспецифические признаки воспалительного процесса (повышается СОЭ , проба на С -реактивный белок положительная и др .).

Оказание помощи . Височный артериит наиболее эффективно лечить преднизолоном (40 — 80 мг /сут ). Через несколько часов после введения препарата самочувствие больного улучшается . Спустя 2 — 3 дня нормализуется температура , а через неделю и СОЭ . Указанные дозы преднизолона рекомендуются о д нократно через ден ь . Следует помнить , что после отмены лечения возможно ухудшение состояния . Н а значают разнообразные болеутоляющие и в различных комбинациях .

Больным облитерирующим тромбангиитом назначают глюкокорти -коиды и цитостатикн . При н а личии гиперкоагуляции крови вво дят гепарин из расчета 2,5 мг /кг массы тела (в среднем 15000 — 20000 ЕД /сут ) сначала внутривенно каждые 4 ч , затем внутримышечно или подкожно через 6 ч . Лечение пр о должают 30 — 45 дней . Гепарин отменяют постепенно .

Назначают курантил (дипиридамол ) в таблетках по 25 мг 3 раза в день . Чтобы улучшить реологич е ские свойства крови , применяют 6 % раствор полиглюкина (или 10 % раствор реополиглюкина ) на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида (или 5 % раствора глюкозы ), а также трентал внутривенно по 5 — 10 мл (100 — 200 мг ) 1 — 2 раза в день или по 200 — 400 мг внутрь 3 раза в день .

Для уменьшения головной боли используют вазоактивные (в зависимости от типа сосудистой ди с тонии ) и венотонические препараты .

Периартериит каротидного сифона (синдром Толссы — Ханта )

Клиника . Б оль в глазнично -лобно -височной области с выраженной сим -паталгией возникает без пре д вестников . Неуклонно усиливаясь , она может стать жгучей или рвущей . Спустя около двух недель на стороне боли появляется тотальная офтальмоплегия . Иногда отмечаются субфебри литет , умеренный лейкоцитоз и увеличенная СОЭ .

Причины возникновения периартериита каротидного сифона разные : регионарный периартериит , ограниченный пахименингит в области пещеристого синуса , опухоль орбиты , аневризма сонной арт е рии .

Оказание помощи . В слу чае воспалительной природы процесса назначают кортикостероидные пр е параты , антибиотики , гепарин и анти -агреганты , лидазу , биогенные стимуляторы . Чтобы купировать боли , помимо анальгетиков , применяют ганглиоблокаторы , финлепсин , инъекции новокаина по ходу в исочной артерии .

Редкие формы непродолжитель ной вазомоторной головной боли

Клиника . Физическое напряжение может быть причиной возйикновения вазомоторной головной боли . Головная боль , обусловленная физическим напряжением , как правило , непродолжительная и дл ится от нескольких минут до нескольких часов . В таких случаях больной ощущает тяжесть в области затылка или темени , реже — пульсирующую боль , подчас сопровождающуюся головокружением , шумом в ушах и тошнотой .

Головная боль может возникнуть при кашле , чихани и и натуживании , что объясняют повышением внутригрудного давления и затруднением венозного оттока из полости черепа .

Головная боль может быть вызвана и запорами , питьем холодной воды ', приемом мороженого («х о лодовая головная боль» ). Она , как правило , прису ща людям с нейроциркуляторной дистонией . Боль может быть ломящей , сжимающей , сдавливающей и объясняется спазмом артерий .

В некоторых случаях причиной головной боли могут быть продукты питания -или добавки к ним : натрия хлорид и натрия нитрат , которые добав ляют в вареную колбасу и сосиски . Восстанавливаясь до нитрита натрия , они оказывают выраженное вазомоторное действие , проявляющееся не только головной болью , но и гиперемией лица . Боль при этом пульсирующая , локализируется преимущественно в ло б но -височной области .

Прием больших доз витамина А также может служить причиной пульсирующей головной боли , к о торая локализуется в лобной области или ретроорби тально , сопровождается тошнотой , рвотой , ди с пептическими явлениями и продолжается несколько часов .

Обусловленн ая приемом алкоголя , головная боль носит сосудистый характер . Она свойственна си н дрому похмелья и бывает обусловлена артериальной гипотензией и затруднением венозного оттока из полости черепа . Улучшить состояние можно обильным питьем и диуретиками . Показан о внутривенное введение (капельно ) раствора натрия бикарбоната , назначают кофеин , ацетилсалициловую кислоту , э н цефабол .

Головная боль при высотной (горной ) болезни связана с гипоксией и изменением барометрического давления . Наблюдается преимущественно у ли ц с нейроциркуляторной дистонией . Боль тупая , пульс и рующая , распирающая , усиливающаяся при физическом перенапряжении . Сдавление височных артерий , а также холод на виски , питье холодной воды уменьшают или купируют ее . Хороший эффект оказывают препараты спор ыньи (эрготамин , кофетамин и др .).

Нейроэндокрин ные вазомоторные головные боли

Клиника . Эндокринные расстройства могут быть причиной различных головных болей , особенно у женщин . Так , головные боли нередко предшествуют менструациям или возникают во время их . В этот период бывают и мигренозные приступы . Мигрень впервые чаще появляется в период полового созр е вания , ее проявления изменяются в период беременности .

Предменструальный синдром выражается психоэмоциональной лабильностью , раздражительностью , склонност ью к плаксивости , депрессией , расстройством сна и головными болями . Нередко при этом наблюдаются вегетативно -сосудистая дистония , гипергидроз , тахикардия , головокружения , тошноты , пастозность лица . Возникающие при этом головные боли носят вазопаралитическ и й характер .

Вегетативно -сосудистая дистония проявляется возникновением ощущения жара , озноба , пятнистой гиперемией кожи лица , шеи и верхней половины грудной клетки , вазомоторной лабильностью , пов ы шением артериального давления . Характерны раздражительность , вспыльчивость , плаксивость , ра с стройства сна .

Синдром галактореиаменореи характеризуется прекращением менструаций , секрецией молока или молозива и увеличением массы тела . Наблюдаются явления неврастении , вазомоторная лабильность , повышение артериального д авления , а иногда симпатоадреналовые кризы . Характерна головная боль . Синдром может развиться после беременности у женщин с недостаточ н остью нейроэндокринной рег у ляции , после психоэмоционального стресса , искусственного прерывания беременности или длительно го приема нейролеп тиков , резерпина , метилдофа .

Оказание помощи . При наличии аменореи -галактореи назначают эстрадиола дипропионат (по 1 мл 0,1 % раствора внутримышечно в течение 40 дней ), витамин Е (по 50 мкг через день внутримышечно , на курс 20 инъекций ), и нфекундин или стедирил (по 1 таблетке в день в течение 21 дня и снова спустя 5 дней после менструальноподобного кровотечения ).

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ МЫШЕЧНОГО НАПРЯЖЕНИЯ

Клиника . Характерны почти постоянные ощущения тяжести в области затылка и лба , усиливающиеся и порой переходящие в боли , которые возникают при длительной фиксации головы (например , во время чтения или письма ), сосредоточенности , утомлении или волнении . Характерно ощущение шапки , надетой на голову . Нередко больные чувствуют нечто постороннее в об л асти лба , темени или затылка , покалывание , ползание мурашек . Боли обычно умеренной выраженности , не пульсирующие . Опред е ляется болезненность мышц лба , висков , затылка и задней поверхности шеи . Нередко эти мышцы у п лотнены , местами болезненны . При давлении н а мышцы головная боль усиливается , подчас возникают головокружения и шум в голове . Интенсивность боли в некоторых случаях уменьшается при огранич е нии подвижности шейного отдела позвоночника .

Боли мышечного напряжения чаще всего бывают двусторонними , а лока лизация их постоянной . Возникновение их принято объяснять сильными и продолжительными сокращениями мышц в связи с эмоциональным напряжением и необходимостью концентрировать внимание . Помимо напряжения мышц , для возникновения головных болей немаловажное зн а чение имеют ухудшение кровотока в мышцах , воздействие на них холода , травмирующих факторов , инфекции .

Различают три разновидности головной боли мышечного напряжения : локальные , генерализованные и смешанные . К локальным относят боли , возникающие в результат е сокращения какой -либо одной группы мышц головы или шеи .

При еенерализованных головных болях выявляется болезненность во время сгибания , разгибания и поворотов головы , зажмуривания глаз и сокращения жевательных мышц . В период умственного и ф и зического рас слабления они уменьшаются .

Для генерализованных болей типичны сокращения нескольких мышц головы и шеи . Они чаще всего присущи больным неврозами с тревожно -мнительным характером .

Смешанные головные боли — сочетание локальных и общих . Обычно на остаточные яв ления л о кального мышечного сокращения наслаивается общая мышечная гипертония , нередко вызванная не в ротическим состоянием больного . Локальные головные боли усиливаются в момент пробуждения вследствие продолжительного неудобного положения головы , при кашле , чихании и на -туживании . Бывают болезненные уплотнения в мышцах задней поверхности шеи . Возникновение этих болей у многих связано с дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника , ограничением его подвижности и ревматической инфекцией .

Головная бол ь при напряжении мышц бывает как острой , так и хронической . Нередко подобные боли обнаруживаются у родственников больных . Иногда такие боли сочетаются с пароксизмами мигрени .

В связи с тем что в развитии головных болей мышечного напряжения играют роль псих отравм и рующие факторы , эти больные , особенно с хроническими болями , нередко находятся в состоянии д е прессии .

Оказание помощи . Если головная боль возникла под воздействием психогенных факторов , а у бол ь ного обнаружены признаки депрессии или ипохондрии , поми мо болеутоляющих средств , которые обычно недостаточно эффективны , следует назначить антидепрессанты : имизин (мелипрамин ) внутрь после еды , начиная с 0,025 — 0,05 г в день , повышая ежедневно дозу на 0,025 г до 0,15 — 0,25 г в день ; амитриптилин (триптизол ) внутрь после еды , начиная с 0,025 — 0,05 г 1 — 3 раза в день , постепенно увеличивая суточную дозу на 0,025 г до получения терапевтического эффекта .

Чтобы уменьшить напряжение мышц , внутримышечно вводят 20 — 3 0 мл 0,25 — 0,5 % раствора н о вокаина . Эффективны и внутрикожные инъекции новокаина 20 — 30 мл 0,5 % раствора в зону локал и зации боли через каждые 2 — 3 дня . Курс лечения 3 — 4 инъекции . Новокаин можно вводить и в болевые точки . Тампоны , смоченные раствором новокаина и вводимые в носовые ходы , облегчают состояние больных .

При слабых головных болях используют ацетилсалициловую кислоту , фенацетин , амидопирин (по 0,3 — 0,5 г внутрь ), при сильных головных болях предпочтение отдают пенталгкну и седальгину (по 1 таблетке 2 — 3 раза в день ). Хороший эффект можно получить от приема андаксина и триоксазина в с о четании с дегидроэрготамином в течение 2 — 3 недель .

Полезны массаж задней поверхности шеи и надплечий , УФО ву эритемных дозах (5 облучений через день ), тепловые процедуры .

ГОЛ ОВНЫЕ БОЛИ ПРИ НЕВРОЗАХ

Клиника . Головная боль — одно из самых частых проявлений неврастении . Хотя она различна у разных больных , наиболее характерны жалобы на тяжесть в голове , даже после сна . Иногда больные ощущают давление на голову , как будто на нее на дета шапка или каска .

Головная боль обычно несильная . Однако больной , а особенно больная , уверяют врача , что она «страшная» , «ужасная» . У некоторых обнаруживается гипералгезия в каком -либо участке головы , б о лезненно даже легкое прикосновение к волосам .

Жал обы на головную боль и ее интенсивность в значительной мере зависят от настроения больного . Если отвлекать его внимание , боли будут уменьшаться .

Больные истерией нередко описывают головную боль как ощущение «вбитого в голову гвоздя» или «ввинченного шурупа » . Она чаще ощущается на ограниченном участке (на темени , виске ). Иногда б о лезненна кожа в области волосистой части головы . У больных неврозами головная боль провоцируется волнениями , неудовлетворенностью чем -либо , утомлением . Она чаще возникает у молодых людей на фоне других невротических проявлений .

Оказание помощи . Уменьшают и устраняют головную боль болеутоляющие средства (цитрамон , анальгин , седальгин или др .). Однако больные неврозами нуждаются в длительном и систематическом лечении . Врачу прежде всег о необходимо наладить контакт с больным , завоевать его доверие , чтобы успешно проводить психотерапию , которая показана больным неврозами . Необходимо уточнить пр и чину невроза , чтобы устранить или уменьшить ее воздействие .

При повышенной раздражительности на значают транквилизаторы , обладающие тормозным эффе к том : мепротан (мепробамат ) по 0,2 — 0,4 г внутрь после еды 2 — 3 раза в день ; хлордиазепоксид (элениум ) по 0,005 — 0,01 г внутрь 1 — 4 раза в сутки ; океазепам (тазепам ) по 0,01 г внутрь 1 — 4 раза в сутки ; амизин по 0,001 — 0,002 г внутрь после еды 3 — 5 раз в сутки . Применяют малые нейролептики : тиоридазин (с о напакс ) по 0,005 — 0,01 г 3 раза в сутки ; перициазин (неулептил )-внутрь после еды , начиная с 0,005 — 0,01 г в день , постепенно увеличивая дозу через каждые 2 дня на 0,01 г (до 0,03 — 0,05 — 0,07 г в день ) в 2 — 3 приема .

При астении , подавленности , замедленности , заторможенности применяют транквилизаторы ст и мулирующего действия : триоксазин по 0,3 — 0,6 г внутрь 2 — 3 раза в сутки ; мебикар по 0,3 — 0,6 г внутрь 2 — 3 раза в день ; сибазон (седуксен ) по 0,005 г 2 — 3 раза в сутки ; психостимуляторы : сиднофен по 0,005 г 1 — 2 раза в сутки внутрь в пе рвой половине дня ; сиднопарб по 0,005 — 0,01 г 1 — 2 раза в сутки внутрь в первой половине дня .

Больным неврастенией , которые жалуются на слабость , быструю утомляемость , снижение работ о способности , полезны настойка китайского лимонника (по 20 капель 3 раза в д ень натощак или спустя 3 — 4 часа после приема пищи в течение 3 — 4 недель ), настойка корня женьшеня или пантокрин (по 20 — 25 капель утром и днем , 3 — 4 недели ), кальция глюконат (по 0,5 г 2 — 3 раза в день внутрь перед едой ).

Если у бо льного плохой аппетит и понижено питание , ему желательно назначить 4 — 6 ЕД инсулина подкожно , а внутривенно — 20 — 40 мл 40 % раствора глюкозы (15 — 20 таких инъекций окажут благ о творное влияние на самочувствие больного ).

В случае расстройства сна назначают нитр азепам (радедорм ) по 0,005 — 0,01 г внутрь за полчаса до сна .

При невротической депрессии п оказаны азафен , пиразидол , амит риптилин .

ВЕРТЕБРОГЕННАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Клиника . При повреждении шейного отдела позвоночника , его связочного аппарата и мышц шеи прежде всего отмечается ограничение подвижности из -за боли . Наиболее частыми причинами этого являются остеохондроз , артроз и деформирующий спондилез . Остеохондроз чаще наблюдается в нижних отделах , а в верхней половине шейного отдела позвоночника преобладают арт р озы и периартрозы .

Цервико -краниальные боли могут быть вызваны дегенеративными процессами в межпозвоночных дисках , нестабильностью шейного отдела позвоночника , унковертебральными и другими артрозами , остеофитами , а также протрузиями и пролапсами дисков .

В развитии болевого синдрома важнейшее значение имеют механизмы иррадиации и реперкуссии . Характерно рефлекторное напряжение мышц шеи и затылочной области . Эти боли в большой мере з а висят от положения головы в течение дня и во время сна . Они усиливаются при неудобном положении головы и шеи , чихании , ходьбе и кашле .

При неловком движении в области шеи иногда возникают покалывающие боли и даже прострелы , а при попытке изменить положение может ощущаться хруст или треск в области шеи . Движения шеи бывают ограниче ны .

Нередко цервико -краниальные боли обусловлены деформирующим артрозом атлантоокципитал ь ного сустава . В этом случае могут быть постоянные тупые боли и шейные прострелы .

Оказание помощи . См . Задний шейный симпатический синдром .

ЗАДНИЙ ШЕЙНЫЙ СИМПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Клиника . Одной из разновидностей вереброгенных головных болей могут быть боли при заднем шейном симпатическом синдроме , который возникает при раздражении сплетения позвоночной артерии у больных с дегенеративными изменениями шейного отдела позвоно чника .

Характерны боли в шейно -затылочной области : тупые , распирающие , колющие , стреляющие либо пульсирующие , иррадиирующие в половину головы . Больные подчас жалуются на затуманивание зр е ния , головокружение , пошатывания при ходьбе , звон в ушах и даже обмор очные состояния . Эти ра с стройства могут быть приступообразными .

В ряде случаев наблюдаются приступы пульсирующей сосудистой головной боли , распространя ю щейся на окологлазничную область , сопровождающейся слезотечением , заложенностью носа и другими вегетатив ными изменениями . У таких больных в межприступном периоде наблюдаются боли , зависящие от движений головы , определяется напряжение мышц шеи .

У некоторых больных ирратативно -компрессионное воздействие на позвоночную артерию сопр о вождается зрительными , кохлео вестибу -лярными и другими симптомами стволовой дисфункции .

Оказание помощи . В остром периоде необходимо создать иммобилизацию шейного отдела позв о ночника с помощью съемного воротника или повязки , которыми предпочтительно пользоваться только днем .

В область пораженной мышцы или выхода большого затылочного нерва вводится 5 — 10 мл 0,5 — 1 % раствора новокаина . Мануальная терапия проводится при наличии подвывихов .

При ликвидации острой боли можно назначить легкий массаж шейного отдела позвоночника и мышц шеи , тепло вые процедуры на заднюю поверхность шеи . Болеутоляющие , горчичники , седативная т е рапия , эритемные дозы кварца на заднюю поверхность шеи . Иногда полезно орошение этой области хлорэтилом .

В связи с тем что в развитии болевого синдрома немалую роль играют сос удистые компоненты , п о казано применение циннаризина (по 0,025 г 3 раза в день ), дигидроэрготоксина метансульфоната внутрь по 5 капель 3 раза в день , увеличивая ежедневно дозу на 2 — 3 капли на прием и доводя ее до 20 — 40 капель .

Е сли консервативное лечение неэффективно , а заболевание прогрессирует , то показано хирургич е ское лечение .

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

Клиника . Повышение внутричерепного давления обусловливает прежде всего появление или усиление с уществующих головных болей . Первоначально они выражены слабо и непостоянно . Однако в дал ь нейшем , по мере повышения внутричерепного давления , сила их нарастает , а светлые промежутки м е жду приступами становятся более короткими . В итоге головные боли стабилиз ируются . Отмечается усиление их после сна . Возможны приступы сильнейших головных болей . Интенсивность их подчас настолько велика , что больной кричит , хватается руками за голову . Нередко эти приступы непродо л жительны и кончаются самопроизвольно . Обычно таки е боли указывают на наличие процесса , чаще опухоли , по ходу ликворопроводящих путей (например , в желудочках мозга ).

Внутричерепная гипотензия характеризуется умеренной головной болью в теменной и затылочной областях . Боль иногда сопровождается тошнотой , рв отой , головокружением . Усиливается при переходе из горизонтального в вертикальное положение .

Оказание помощи . См . Внутричерепная гипертензия . Внутричерепная гипотензия .

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК

Энцефалиты . Клиник а . При всех энцефалитах отмечаются головные боли , которые бывают разли ч ной интенсивности , генерализованные или локальные . Они возникают в основном в результате пов ы шения внутричерепного давления и раздражения болевых рецепторов оболочек и стенок желудочков мозга воспалительным процессом , протекают как острые , подострые и хронические . Наиболее сильные боли при острых энцефалитах .

Острый энцефалит начинается с диффузных или локальных головных болей . Боли локализуются в области глазных яблок , особенно при их д вижении , мышцах поясницы , а нередко и в конечностях . Симптоматика может варьировать в значительных пределах : от легких проявлений до тяжелых , сопр о вождающихся психомоторным возбуждением , бредом , общими судорожными припадками , развитием коматозного состояни я и наступлением смерти вследствие нарушения дыхания и сердечной деятельн о сти . Симптомы очагового поражения мозга также варьируют от легк их расстройств деятельности черепных нервов и незначительных парезов конечностей до грубых параличей конечностей и нару шений чувствительности .

Оказание помощи . Назначают дегндратирующие средства : лазикс (по 2 — 4 мл 1 % раствора внутр и венно , внутримышечно ); фу росе м ид внутрь по 0,04 г 1 — 2 раза в сутки ; маннит внутривенно струйно медленно или кап ельно из расчета 1 — 1,5 г /кг массы тела в виде 10, 15 и 20 % растворов на изотопическом растворе натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы . Больным с признаками интоксикации вл и вают рсополиглюкин (внутривенно капельно из расчета 5 — 10 мл /кг массы тела ), г е модез (внутривенно капельно из расчета 5 — 10 мл /кг массы тела со скоростью 50 — 60 капель в минуту ).

Назначают антигистаминные средства : пипольфен внутрь после еды по 0,025 г 2 — 3 раза в день , внутримышечно или внутривенно 1 — 2 мл 2,5 % р аствора ; супрастин внутрь по 0,025 г 2 — 3 раза в день во время еды , внутримышечно или внутривенно 1 — 2 мл 2 % раствора , а также глюкокортикоиды (преднизолон внутрь по 0,005 г 3 — 4 раза в день , внутримыш ечно или внутривенно — 3 % раствор по 1 мл ; дексаметазон внутрь по 0,5 мг 3 — 4 раза в день после еды , внутривенно или внутримышечно — 0,4 % раствор по 1 — 3 мл в сутки ).

Головную боль можно снять анальгетическими средствами (анальгином по 0,5 г 3 раза в день или внутримышечно , внутривенно 50 % раствор по 2 мл ; пенталгином по I таблетке 2 — 3 раза в день ),

Мени нгиты

Клиника . Головные боли при менингитах развиваются в результате вовлечения в воспалительный процесс болевых нервных окончани и тройничного , языкоглоточного и блуждающего нервов , действия на них токсинов и их механического растяжения вследствие повышения внутричерепного давления . Г о ловная боль — один из характерных признаков менингита . В одних случаях (при менингококковом м е нинги те ) она может возникнуть внезапно среди полного благополучия , в других (при туберкулезном менингите ), как правило , нарастает постепенно в течение одной -двух недель и становится очень инте н сивной .

Боли обычно острые , постоянные , ощущаются во всей голове . По дчас они бывают настолько сильные и мучительные , что даже больные с затемненным или почти утраченным сознанием держатся за голову и стонут . Одновременно с головными болями больных нередко беспокоят боли в мышцах шеи , туловища , поясницы , рук и ног , обусловл енные раздражением задних корешков спинного мозга .

Оказание помощи . Назначают болеутоляющие , дегидратирующие препараты и антибиотики , а также противовоспалительные средства . Помощь должна быть не только симптоматической , но и этиопат о генетической .

Церебрал ьный арахноидит (хроническ ий фиброзирующий лептоменингит )

Клиника . Церебральный арахноидит характеризуется образованием спаечного процесса (адгезивная форма ), а иногда — кисты (кистозная форма ). Различают арахноидит задней черепной ямки , опт и ко -хиазмальный и арахноидит выпуклой (конвекситальной ) поверхности мозга .

Арахноидиту задней черепной ямки свойственны головные боли в области затылка и задней повер х ности шеи . Они резко усиливаются во время обострения процесса и могут распространяться на всю г о лову .

Дл я оптико -хиазмального арахноидита типичны стреляющие боли в области лба , глаз , корня носа , реже виска , вызванные вовлечением в процесс I , а реже II ветвей тройничного нерва .

Реже наблюдаются головные боли при арахноидите выпуклой поверхности полушарий боль шого мозга . Они нередко совпадают с локализацией процесса (преимущественно диффузные , ощущаются во всей голове ). Обычно таких больных беспокоят тупые , ноющие боли , реже ощущение «треска» или «хруста» в голове .

Оказание помощи . Назначают калия иодид по 0,3 — 1,0 г 3 — 4 раза в сутки с молоком после еды , бийохинол (внутримышечно по 2 — 3 мл каждый четвертый день , на курс 30 — 40 мл ). При наличии п о вышенного внутричерепного давления показаны дегидратирующие препараты : лазикс (фуросемид ), маннит .

Чтобы уменьшить головн ые боли , применяют анальгетики (анальгин по 0,2 — 0,5 г , пенталгин и с е дальгин по 1 таблетке 2 — 3 раза в день и др .). Применяют десенсибилизирующие средства , биогенные стимуляторы , лидазу , дополняя препаратами , улучшающими обменные процессы в головном мозге ( аминалон , пирацетам , церебролизин , витамины ).

Абсцесс

Клиника . Головная боль появляется уже на ранних стадиях формирования абсцесса . О .на имеет те н денцию к усилению и может быть как постоянной , так и приступообразной . Характер ее различен : распирающая , стр еляющая , колющая . Головная боль ощущается во всей голове или в области затылка , виска , лба , темени , соответствуя локализации абсцесса . Интенсивность болей также различна — от н е резких до нестерпимых , мучительных , которые подчас сопровождаются бурной двигат ельной реакцией . При постукивании по черепу боли нередко усиливаются в том месте , где абсцесс близко прилежит к оболочкам мозга . Характерно периодическое резкое усиление головных болен и постепенное нарастание признаков общего инфекционного заболевания : п о вышение температуры , общего недомогания , слаб о сти , вялости , иногда сонливости и оглушенности .

Головные боли усиливаются при кашле , чихании , натуживгшш , движениях головы и сочетаются с тошнотой , рвотой , головокружением .

Оказание помощи . См . Абсцесс головног о мозга .

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ , ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЯМИ

Сотрясение головного мозга . Клиника . При сотрясении головного мозга пострадавший жалуется на головную боль , как только приходит в сознание . Лишь в редких случаях он этого н е делает . Часто в ы является ретроградная амнезия , которая характерна для тяжелых сотрясений . Головные боли бывают постоянными и периодическими , диффузными и локальными , острыми и тупыми , пульсирующими , колющими или ноющими . Подчас больного беспокоят тяжесть и «ломота» в голове , жжение ее кожи , чаще в месте ушиба . Иногда боль ощущается в глазах , особенно при движении ими .

Оказание помощи . Прежде всего необходимо обеспечить постельный режим , длительность которого зависит от состояния больного .

В случае повышен ия внутричерепного давления назначают дегидрати -рующие препараты (фурос е мид , глицерин ), болеутоляющие (анальгин по 0,25 — 0,5 г 2 — 3 раза в день внутрь , пенталгин или с е дальгин по 1 таблетке 2 — 3 раза в день внутрь или др .).

Ушиб головного мозга . Клиника . При ушибе головного мозга головная боль является одной из важнейших жалоб . Больные жалуются на ноющие , сжимающие , пульсирующие или колющие боли , обычно постоянные , ощущаемые во всей голове или преимущественно в области ушиба . Боли усил и ваются при физическом на пряжении , резких движениях , перемене положения тела и уменьшаются в покое . Больные при этом заторможены , угнетены или , наоборот , возбуждены . Часто отмечаются то ш нота , несистемное головокружение , рвота , шум в ушах и голове .

Оказание помощи . Постельный режим 1,5 — 2 месяца . При внутричерепной гипертензии назначают дегидратиругощие средства : лазикс , маннитол , глицерин и др .

Чтобы уменьшить головные боли , применяют анальгетики : анальгин 50 % раствор 2 мл внутрим ы шечно или внутривенно 1 — 2 раза в сутки или внутрь 0,5 г 2 — 3 раза в день , пенталгин или седальгин по 1 таблетке 2 — 3 раза в день или др . При бессоннице — снотворные , а при наличии судорожных пр и падков — противосудорожные .

Сдавление головного мозга . Клиника . В случае сдавления го ловного мозга внутричерепными г е матомами головные боли возникают либо сразу после травмы (субарахноидальныс , субдуральное кр о воизлияния ) и бывают выраженными , либо могут усиливаться постепенно (при эпидуральной гематоме , которая подчас нарастает часами ). И ногда головная боль может быть единственным симптомом гем а томы . Спустя несколько часов (3 — 24 ч ) головная боль начинает нарастать , охватывает всю голову и становится очень сильной . Затем к боли присоединяются тошнота , рвота , а нередко и двигательное возбужд ение , сменяющееся сонливостью , сопором и даже комой . Одновременно появляются и си м птомы очагового поражения головного мозга .

При субдуральной гематоме головные боли возникают сразу после травмы . Они бывают диффузными или локальными и имеют тенденцию усилив аться через несколько часов . Наблюдаются тошнота и рвота , а также другие признаки раздражения мозга . Одновременно появляются и прогрессируют симптомы очагового поражения .

Для хронической субдуральной гематомы типичны периодические или постоянные , ноющие , с ве р лящие , пульсирующие головные боЛи , которые бывают диффузными и локальными . Порой они ирр а диируют по нервным волокнам в различные области головы .

Оказание помощи . Лечение внутричерепных гематом , как правило , хирургическое . После удаления гематомы проводи тся дегидратирующая терапия (лазикс , глицерин , маннитол ). Чтобы уменьшить г о ловные боли , назначают анальгетические средства (амидопирин , анальгин внутрь или в инъекциях , пенталгин или др .). Широко используются антигистаминные (димедрол , супрастин и др .), а нтихолин э стеразные (прозерин ) и другие симптоматические средства . В ряде случаев используют глюкокортик о идные гормоны .

Следует помнить , что у ряда больных может наблюдаться посттравматическая головная боль , в ы званная расстройством ликвороциркуляции , котора я может длиться на протяжении многих лет .

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ , ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НЕВРАЛГИЕЙ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

Невралгия тройничного нерва . Клиника . Наиболее характерны приступообразные , длящиеся с е кунды или минуты боли в области одной или нескольких ветвей тройнично го нерва . Подчас этим болям сопутствуют судороги мимической мускулатуры . Частота и интенсивность приступов боли у разных людей неодинаковы . Иногда наблюдаются гиперемия лица , слезотечение , двигательное беспокойство . В межпри -ступном периоде признаков разд р ажения нерва не имеется . Поражение тройничного узла с о провождается постоянными интенсивными жгучими болями и герпетическими высыпаниями на лице . Боли возникают спонтанно или провоцируются внешними факторами : давлением на точки выхода ветвей тройничного нер ва , приемом пищи , прикосновением языка к чувствительной зоне десен или мягкого неба и т . д .

Причиной невралгии являются изменения костных каналов , в которых проходят ветви тройничного нерва , разрастание интерстициальной ткани внутри нервного ствола , сращен ия твердой мозговой об о лочки с костями черепа и др .

Оказание помощи . Прежде всего назначают внутрь противосудо -рожные препараты , обладающие анальгетическим эффектом : финлепсин (начиная с 0,2 г 1 — 2 раза в день ежедневно , постепе нно увел и чивая дозу на 0,1 г , доводя ее до 0,6 — 0,8 г , снижая до 0,1 — 0,2 г в сутки ); дифенин по 1/2 — 1 таблетке 2 — 3 раза в день после еды .

Применяются и анальгетики (анальгин по 0,5 г внутрь 3 — 4 раза в сутки или 50 % раствор по 2 мл внутримышечно или др .), которые нередко сочетают с антигистаминными препаратами (1 % раствор димедрола по 1 мл или 2,5 % раствор пипольфена по 2 мл ). Наиболее эффективна новокаиновая блокада или алкоголизация пораженной ветви тройничного нерва . В тяжелых случаях и неэффективности консервативного лечения используют хирургическое лечение .

Невралгии ветвей тройничного нерва . Клиника . Их развитие обусловлено острыми и хронич е скими инфекциями , интоксикациями организма (синуиты , хрон ические тонзиллиты и др .), иногда травмы при удалении зубов .

Клинические проявления схожи с таковыми при невралгии тройничного нерва .

Невралгия носоресничного нерва наблюдается , как правило , в возрасте до 40 лет . Боли приступоо б разные , интенсивные жгучие , давящие , распирающие , локализующиеся в области глазницы , глаза , крыла носа , иррадиирующие в соответствующую половину лба . Приступы болей чаще возникают по ночам , длятся в течение нескольких минут , изредка несколько часов и даже сутки . Сопровождаются вегет а тивными расстройствами : гиперемией глаза , слезотечением , ринореей , набуханием слизистой об о лочки носа на гомолатеральной стороне .

Невралгия ушно -височного нерва характеризуется жгучими , ноющими , реже пульсирующими болями в области передней поверхности ушно й раковины , передней стенки наружного слухового прохода , виска , височно -нижнечелюстного сустава . Иногда боли иррадиируют в нижнюю челюсть . Во время их приступа отмечаются гиперсаливация , гиперемия кожи и отделение пота в области виска и передней поверхнос т и ушной раковины . Боли провоцируются приемом пищи , курением , нервным напряжением .

Невралгия языкоглоточного нерва отличается приступообразными болями в области корня носа , языка , мягкого неба , миндалины , глотки , иногда иррадиирующими в ухо , нижнюю челюсть , шею . Часто приступу болей предшествуют неприятные ощущения в обласоти глотки , миндалины , корня языка . Затем на несколько минут (2 — 3) или секунд возникают жгучие , реже стреляющие боли .1

Невралгии верхнего гортанного нерва присущи приступообразные боли в об ласти гортани , кашель , ларингоспазм . Боли иррадиируют в ухо , провоцируются приемом пищи и глотанием . Болевая точка о п ределяется на боковой поверхности шеи , несколько выше щитовидного хряща .

Оказание помощи . Неотложная помощь аналогична той , которая оказыва ется больным с невралгией тройничного нерва .

Глоссалгии . Клиника . Глоссалгии обусловлены поражением периферических соматических образ о ваний полости рта , но главным образом вегетативных узлов и нервов : крылонебного узла , шейных узлов симпатического ствола .

Характерна острая , приступообразная , мучительная , жгучая боль в одной из половин языка , ирр а диирующая в небо , губы , миндалины , половину лица .

Оказание помощи . Применяют ганглиоблокаторы (пентамин , ган -глерон , пахикарпин ), транквил и заторы , антигистаминные с редства , новокаиновые блокады вегетативных ганглиев .

Глоссодиния . Клиника . Глоссодиния бывает при заболеваниях желудочно -кишечного тракта , кл и максе , неврозах , травмах языка зубом , протезом и т . д . Характеризуется жжением , саднением , пощ и пыванием в языке , н ачинающимся с его кончика и затем захватывающим весь язык . Типичны легкая отечность языка , гиперемия , гипертрофия сосочков , сухость во рту . Приступы возникают периодически , провоцируясь приемом пищи , волнением , переутомлением , продолжительным разговором .

О казание помощи . Принимают седативные средства , проводят гипнотерапию , лечат желудо ч но -кишечные заболевания .

Ганглиониты . Клиника . Ганглионит крылонебного узла характеризуется приступообразными , и н тенсивными , жгучими распирающими болями в области глаза , кор ня носа , зубах и деснах верхней , иногда и нижней челюстей . Нередко боли распространяются на всю одноименную половину лица , висок , темя , ухо , изредка — на шейно -плече -лопа -точную область . Боли сопровождаются вегетати в но -сосудистыми реакциями на гомолатераль ной стороне : покраснением половины лица и глаза , слез о течением , ринореей , иногда заложенностью носа и гиперемией его слизистой оболочки . Чаще приступы болей возникают ночью и продолжаются от нескольких часов до 2 — 3 суток , реже дольше . Болезнь длится месяца ми и даже годами .

Ганглионит узла коленца . Вызывается вирусом , протекает в легкой и тяжелой форме . Характериз у ется болями , преимущественно в области уха , иррадиирующими в области лица , шеи , затылка , герп е тическими высыпаниями в области наружного слухового прохода , барабанной перепонки , ушной р а ковины , неба , миндалины , изредка лица и волосистой части головы . Расстраивается вкус на передних 2/3 языка , появляется гиперестезия , а затем гипестезия в области наружного слухового прохода , половины лица . Иногда быва ют гиперакузия , горизонтальный нистагм , головокружение .

Ганглиониту ушного ганглия присущи боли кпереди от наружного слухового прохода и , частично , в области виска .

Оказание помощи . Назначают анальгетические средства внутрь . (анальгин по 0,5 г 3 — 4 раза в сутки , пенталгин , седальгин по 1 таблетке 2 — 3 раза в день и др .). Больным с невралгией , обусловленной ганглио -нитом крылонебного узла , в остром периоде рекомендуется смазать слизистую оболочку носа кзади от средней носовой ракови ны кокаином . Полезно использовать и антигистаминные препараты (димедрол , пи -польфен или др .)- Назначают финлепсин с сосудорасширяющими средствами и прои з водными эрготамина . При сильных болях показаны ганглиоблокаторы (бензогексоний 2,5 % раствор по 0,5 — 1 мл подкожно , внутримышечно 1 — 2 раза в сутки ; пентамин 5 % раствор , начиная с 0,4 мл , п о степенно увеличивая дозу до 2 — 3 мл внутримышечно 2 — 3 раза в сутки ; пахикарпин 3 % раствор по 2 — 4 мл подкожно внутримышечно 2 — 3 раза в сутки ; ганглерон 1,5 % раствор по 1 мл в первый -второй день (в сутки ), на 3-й день лечения дозу можно увеличить до 2 мл подкожно , внутримышечно (2 — 3 раза в сутки ). Лечение ганглио -блокаторами проводят двухнедельными курсами в стационарных условиях .

ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ЛОКАЛЬНЫХ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ

Боли в области лба чаще всего обусловлены воспалением лобных пазух , невралгией или невритом первой ветви тройничного нерва .

Для фронтита типична стойкая боль в области пораженной пазухи , усиливающаяся при кашле , ч и хании и наклоне головы . Если постукивать по соо тветствующей половине лба , больной отмечает б о лезненность . Иногда болезненна при надавливании точка выхода надглазничной ветви тройничного нерва . Выделение слизи из носа усилено .

Невралгия первой ветви тройничного нерва характеризуется приступами сильных г оловных болей в области лба , надбровной дуги , глаза , длящихся несколько секунд или минут . В межприступном периоде самочувствие больного хорошее . Чувствительность в области лба нормальная либо слегка повышена .

Неврит первой ветви тройничного нерва проявляет ся расстройствами чувствительности на одн о именной половине лба , болезненностью во время пальпации надглазничной -ветви тройничного нерва , стойкими и постоянными болями .

Боли в височной области возникают при мигрени , пароксизмах «пучковой» боли , длительном н а пряжении височных мышц , при поражении нижнечелюстного сустава , височном артериите (см . Ми г рень , Шейная мигрень ).

Артриту височно -нижнечелюстного сустава свойственны боли в области пораженного сустава и околоушно -жевательной области . Боли постоянные , усили ваются во время еды , разговора по утрам . Больному трудно открыть рот . Обычно боль иррадиирует в висок и ухо . Иногда снижается слух на ст о роне болей . В области пораженного сустава нередко отмечается припухлость , болезненная при пальп а ции .

Боли в затылочной области обусловлены чаще всего дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника (остеохондроз , деформирующий спондилез ) и раздражением верхних шейных корешков , симпатических сплетений позвоночных артерий , а также IX и X пар черепных нервов . Они явля ются одним из основных симптомов невралгии и неврита затылочных нервов .

Невралгия затылочных нервов характеризуется постоянными болями , выраженной болезненностью вдоль этих нервов и расстройствами чувствительности в области затылка . Возникает в связи с их ра з дражением различными патологическими процессами , расположенными по соседству : туберкулезным спондилитом , краниовертебральной аномалией , опухолью позвоночника , опухолью краниовертебрал ь ной локализации , воспалением оболочек спинного мозга и др . Проявляетс я болями в области затылка , которые иногда распространяются на боковые поверхности его . Боли приступообразные спонтанные , провоцирующиеся кашлем , чиханием , вращением головы , с иррадиацией в лопатку , шею , в лицо . В межприступном периоде боли отсутствуют ил и выражены слабо . Бывает вынужденное положение г о ловы .

Опухоль задней черепной ямки сопровождается болями в области затылка . При этом почти всегда обнаруживаются симптомы общего и очагового поражения головного мозга . При опухолях мозжечка появляются нистагм , интен -ционный тремор , скандированная речь , расстраивается походка и коорд и нация движений , понижается мышечный тонус .

Опухоли ствола мозга также могут сопровождаться болями в области затылка , однако для них х а рактерны альтернирующие параличи — симптомы по ражения черепных нервов на стороне локализации опухоли , а на противоположной стороне парезы , параличи конечностей или расстройства чувствительности по проводниковому типу .

Особого внимания заслуживают приступообразные боли в области затылка , которые сопров ожд а ются тошнотой , рвотой , вынужденным положением головы . Подчас такая головная боль сочетается с головокружением , упорной рвотой , икотой , нистагмом , иногда с нарушениями сознания и витальных функций (синдром Брунса ). Такие приступы характерны для опухолей IV желудочка мозга , в меньшей степени — для опухолей задней черепной ямки , расположенных вне этого желудочка .

Боли в области затылка бывают и при артериальной гипертензии , обусловленной воспалением мо з говых оболочек (лептоменингит , пахименингит ), наличием паразитарных кист (эхинококк , цистицерк и др .).

Боли в области затылка при артериальной гипертензии характеризуются длительностью и упорством , часто возникают вследствие усталости , волнения , пребывания в душном помещении . Артериальное давление в это время повышено , на глазном дне нередко определяются признаки ангиопатии сетчатки .

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ , ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОСПАЛЕНИЕМ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Клиника . Головные боли отмечаются как при острых , так и при хронических процессах в околон о совых пазухах . Типичны пер иодичность головных болей и колебание их интенсивности от 12 до 17 ч дня . Усиление головных болей в середине дня обусловлено затруднением оттока гноя из пазух в связи с п е ременой положения тела из горизонтального в вертикальное . При этом увеличивается разд ражение чувствительных окончаний тройничного нерва в слизистых оболочках пазух и усиливаются вазом о торные расстройства .

Не всегда выявляются параллели между интенсивностью головных болей и степенью воспалительных изменений в пазухах . Иногда у людей с очень сильными головными болями обнаруживается лишь к а таральный синуит , а с незначительными — гнойный . Интенсивность головных болей зависит от степени дренажа пазухи : при отсутствии оттока содержимого из пазухи — боли интенсивные , при восстано в лении его — боли резко уменьшаются . Сила болевых ощущений зависит и от особенностей нервной системы больного , его индивидуальной чувствительности к болезым раздражениям .

По частоте возникновения синуитов на первом месте стоит гайморит , который нередко сочетается с этмоидит ом .

Гайморит проявляется болями разной интенсивности в области щеки , скуловой кости , корня носа , зубов ве р хней челюсти , реже — в области лба и виска на стороне воспаления . Иногда боли ощущаются в одной половине лица , еще реже — во всей голове , когда они ст ановятся диффузными . В легких случаях больной жалуется на ощущение давления и напряжения в области щеки . Пальпаторно определяются болезненность и отечность кожи в области пораженной пазухи . Иногда боли в щеке и зубах верхней челюсти усиливаются при жевани и . Больных беспокоят светобоязнь , слезотечение , затрудненность н о сового дыхания , усиленное отделение слизи из носа на стороне поражения .

Головные боли — частый , хотя и не обязательный признак хронического гайморита . Они бывают диффузными , постоянными , тупым и , ноющими или неопределенными , чаще локализуются в области верхней челюсти , корня носа , глазницы , виска , реже лба . У некоторых больных боли возникают только в период обострения или после прекращения оттока содержимого (гноя из пазухи ).

Диагноз гайморита у станавливается на основе жалоб больного , анамнеза , результатов клинического и рентгенологического исследований . В случаях сомнения производят диагностический прокол и пром ы вание пазухи .

Головные боли — основной симптом острого этмоидита . Они ощущаются в об ласти корня носа , переносицы , позади глазных яблок , у внутреннего края глазницы , иногда иррадиируют в височную о б ласть . Боли , преимущественно локализирующиеся в области корня носа и переносицы , давящего или ноющего характера , постоянные , ко периодически ус иливающиеся , особенно при движении глазных яблок . Определяются отек кожи между внутренним углом глаза и носом , а также отечность нижнего века на стороне воспаления . Обнаруживаются отек и гиперемия слизистых оболочек верхнего и среднего носовых ходов , а та к же скопление слизи и гноя в среднем ходе .

Хронический синуит нередко сочетается с другими синуитами . Ему присущи упорные , стойкие ноющие головные боли , локализирующиеся в области переносицы , у внутреннего угла глазницы , реже — в области лба . Боли сочетаютс я с длительным односторонним насморком , заложенностью соответствующей половины носа .

Головные боли — основной симптом острого фронтита . Боли локализуются в области лба , иногда иррэдиируют в область глаза и виска . Они постоянные , интенсивные , ноющие или туп ые , утром и днем , а ночью несколько уменьшающиеся . При перкуссии области лобной пазухи и надавливании у верхнего внутреннего угла глазницы (нижняя стенка пазухи ) отмечается болезненность и припухлость , гиперемия кожи . Возможны светобоязнь и слезотечение .

П ри хроническом фронтите в области лба наблюдаются ноющие или давящие боли , реже — ди ф фузные , ощущаемые во всей голове . Боли усиливаются после употребления алкоголя , переутомления .

Головные боли являются наиболее важным субъективным признаком острого сфенои дита , они ощущаются в области затылка , иногда в глубине головы , реже — в глазнице , в области лба , темени и виска . Боли нередко иррадиируют в область сосцевидного отростка , периодически усиливаются , могут сопровождаться головокружением .

Отечность , гиперемия слизистой оболочки , слизь или гной в области верхнего носового хода и задней стенки носоглотки— важные признаки этой болезни .

Оказание помощи . Помощь при синуитах может быть консервативной , оперативной и смешанной . В основном проводится консервативная тера пия . Больным с острыми и обострившимися хроническими синуитами показаны антибиотики и сульфаниламидные препараты . При сильных головных болях н а значают анальгетики (анальгин , пенталгин , седалыин и др .), десенсибилизирующие средства (димедрол , супрастин , пип ольфен , кальция глюконат и др .).

В случае хронических синуитов производят пункции пазух с последующим промыванием их д е зинфицирующими растворами (фурацилина , калия пер -манганата и др .) и введением в пазуху смеси антибиотика с гидрокортизоном .

ГОЛОВНЫЕ БОЛ И ПРИ ОТИТАХ И ИХ ОСЛОЖНЕНИЯХ

Клиника . Фурункул наружного слухового прохода характеризуется болями в ухе , которые иногда и р радиируют в зубы , глаз , затылочную область и даже шею . Реже они ощущаются во всей голове . Боли усиливаются при любом смещении наружн ой части уха , во время движения нижней челюсти (жевании , разговоре ), давлении на козелок и оттягивании ушной раковины .

При остром среднем отите головные боли чаще локальные , односторонние , реже — двусторонние . Вначале острые , интенсивные , постепенно нараст ающие , реже приступообразные ощущаются глубоко в ухе и виске , иногда в области лба . Порой они бывают сверлящими , стреляющими , ноющими и настолько мучительными , что больной совершенно лишается покоя . Боли часто иррадиируют в зубы , висок , реже в лоб и затыл о к . Некоторые больные отмечают боли во всей голове . Боли усиливатся при кашле , чихании , глотании , сочетаясь с ощущением шума и заложенности уха . Нередко наблюдаются головокружение , нистагм , тошнота и рвота .

Петрозит — гнойное воспаление верхушки пирамиды ви сочной кости , развивающееся по типу о с теомиелита , возникающее как осложнение гнойного среднего отита . Острые интенсивные , реже ноющие боли в лобно -височной , области , иррадиирующие в глазницу , глаза , зубы . Боли сочетаются с гом о ла -теральным поражением VI , I V , III , V черепных нервов .

Возникают головокружение , тошнота , рвота , нистагм , вестибулярнай атаксия и т . д .

Оказание помощи . При фурункуле наружного слухового прохода проводится антибактериальная терапия . В наружный слуховой проход на несколько часов встав ляют турунду , пропитанную борным спиртом или другими противовоспалительными и анальгетическими жидкостями . После этого ушной канал прочищают и припудривают порошком , содержащим антибиотики и суль -фаниламиды . Чтобы уменьшить боли , назначают анальгин или др у гие анальгетики .

Лечение острого среднего отита должен проводить отоларинголог . Назначают противовоспал и тельные средства , анальгетики , жаропонижающие и седативные средства .

Лечение петрозита ксшплексное — хирургическое и медикаментозное , анти -биотикотерапи я . Для уменьшения головных болей применяют анальгин (по 0,5 г внутрь 3 раза в день или 50 % раствор по 2 мл внутримышечно или внутривенно ), пенталгин (по 1 таблетке 2 — 3 раза в день внутрь ) или др .

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ГЛ АЗ

Клиника . Головные боли при глаукоме весьма часты и обусловлены в основном повышением вну т риглазного давления (18 — 27 мм рт . ст .). Если давление повышено , наблюдаются боли в глазнице и надглазничной области на стороне , поражения . Ухудшается , «затуманивае тся» зрение , а вокруг исто ч ника света возникают радужные круги .

Приступ глаукомы вызывает постоянные сильные боли в области глазницы , лба , которые могут и р радиировать в ухо и зубы . Жгучие , дергающие , пульсирующие боли ощущаются во всей половине г о ловы , лиц а , реже в затылочной области , уменьшаясь при перемене положения из горизонтального в вертикальное . Ухудшается зрение на пораженный глаз , зрачок расширяется и становится неподвижным .

Во время сильного приступа глаукомы могут быть тошнота , многократная рвота , боли в области сердца , желудка , брадикардия . Внутриглазное давление резко повышается (до 60 — 80 мм рт . ст .)

Для иридоциклита характерны остро возникающие боли в области глазницы , глаза и лба , ирради и рующие в висок , ухо и зубы , у некоторых больных во всей половине лица . Боли пульсирующие или стреляющие сочетаются со светобоязнью , усиливаются ночью и ранним утром . Слезотечение , блеф а ро -спазм , отек и воспаление радужной оболочки , «затуманивание» зрения , отечность век , болезненность глазного яблока при пальпац ии .

У людей с аномалиями рефракции и астигматизмом без соответствующей коррекции во время пр и стальной зрительной работы нередко наступает несбалансированное напряжение мышц глаза , отмеч а ются головные боли . Они возникают в области лба , глаз , затылка , нередк о становятся пульсирующими и сопровождаются тошнотой , а также слезотечением и жжением в глазах .

Оказание помощи . При глаукоме холиномиметики и антихолинэстеразные средства снижают вну т риглазное давление . Из холиномиметиков наиболее эффективны 1, 2 и 4 % рас творы пилокарпина , к о торые закапываются в конъюнктивальный мешок несколько раз в день , карбахолина 0,75 % и аце к ли -дина 3 и 5 % . Однако их действие непродолжительное — 4 — 6 ч . Антихоли -нэстеразньш действием обладают фосфакол (0,02 % раствор ), армии (0,005 и 0,01 % растворы ) Больным показаны адреналин 0,1 % раствор , капли адрено -пилокарпина — смесь 1 % раствора пилокарпина и 0,1 % раствора адреналина .

Назначают диакарб по 0,125 — 0,25 г 1 раз или гипотиазид по 0,025 — 0,05 г 1 — 2 раза в с утки во время или после еды .

Уменьшают головные боли анальгин (0,3 — 0,5 г внутрь 2 — 3 раза в сутки или 50% раствор по 2 мл внутримышечно , внутривенно ), пенталгин или седальгии по 1 таблетке 2 — 3 раза в сутки .

Во время острого приступа глаукомы следует немедле нно закапать в конъюнктивальный мешок 1 или 2 % раствор пилокарпина : в течение первого часа — через каждые 15 мин , затем спустя каждые полчаса в течение 2 ч , потом через час в течение 2 ч , а в дальнейшем через 4 ч .

При иридоциклите в конъюнктива л ьный мешо к закапывают растворы средств , расширяющих зр а чок : 0,1 % раствор атропина сульфата , иногда в сочетании с 2 — 3 % раствором кокаина и 0,1 % раствором адреналина , а также 0,5 % раствором кортизона или других кортикостероидов .

В случае аномалии рефракции и астигмат изма молодым людям с небольшой гиперметропией и нормальной остротой зрения коррекция не нужна . Если у них появляются головные боли или снижается острота зрения , необходима коррекция зрения линзами . Коррекция зрения и лечение этих больных проводится офтальм ологом . При головных болях приходится прибегать к назначению обезболивающих средств : цитрамона , анальгина , аскофепа и др .

Головные боли обычно появляются спустя несколько часов после чрезмерного напряжения зрения . Если напряжение продолжается , боли усилива ются , но уменьшаются после закрывания глаз и отдыха .

Более сильные головные боли вследствие напряжения глазных мышц (акко -модативной и мышечной астенопии ) отмечают люди с повышенной возбудимостью нервной системы . У некоторых больных с резкой недостаточност ью рефракции головных болей может не быть , а наоборот , при наличии небол ь ших отклонений рефракции больные могут жаловаться на интенсивные головные боли .

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Классификация головной боли у детей и подростков (по Е . С . Бондаре нко и др ., 1977).

I . Головная боль при интракраниальных заболеваниях .

1. Сосудистая головная боль .

1.1. Вегетативно -сосудистая дистония .

1.2. Артериальная гипертония .

1.3. Артериальная гипотония .

1.4. Недостаточность венозного кровообращения .

1.5. Васкулит ы .

1.6. Аортально -каротидные синдромы .

1.7. Вертебро -базилярные синдромы .

1.8. Врожденные аномалии .

2. Ликвородинамические формы головной боли .

2.1. Гип о тепзиопная .

2.2. Гипотензионпая .

2.3. Смешанная (ликвородинамическая н сосудистая )

3. При пароксизмальн ых заболеваниях .

3.1. Эпилепсия .

3.2. Мигрень .

3.3. Гипоталамические кризы . 3.4 Периодическая болезнь .

4. При поражении мозговых оболочек .

4.1. Менингиты .

4.2. Арахноидит .

4.3. Оболочечно -тригеминальные синдромы .

5. Головная боль при поражении головного мо зга .

5.1. Энцефалиты .

5.2. Демиелииизирующие заболевания .

5.3. Нейроэндокринпые синдромы .

5.4. Другие формы .

6. Нейростоматологические синдромы .

6.1. Соматалгии .

6.2. Вегеталгии .

П . Посттравматическая головная боль .

III . Головная боль при соматических забо леваниях и дисфункциях .

1. Патология внутренних органов .

2. Нарушения обмена веществ .

IV . Головная боль при общих инфекциях , интоксикациях , токсико -аллер -гических состояниях .

1. Туберкулезная интоксикация .

2. Хронический тонзиллит и другие очаги хроническо й инфекции .

3. Интоксикация при злокачественных новообразованиях внутренние органов .

4. Медикаментозная интоксикация .

5. Другие формы .

V . Головная боль при экстракраниальных заболеваниях .

1. При заболеваниях уха , горла , носа .

2. При заболеваниях глаз .

3. Миозиты шейных мышц .

4. Опухоли наружных покровов головы .

5. Другие формы .

VI . Головная боль при функциональных и органо -функциональных заболеваниях нервной системы .

1. Неврозы .

2. Неврозоподобные синдромы .

VII . Головная боль при аномалиях костей черепа и позвоночника .

1 Крапиостемоз .

2. Врожденно -наследственные дизостозы .

3. Множественные (иптракраниальные ) экзостозы .

4. Врожденные аномалии и деформации шейного отдела позвоночника .

5. Другие формы .

Приведенная классификация не лишена недостатков , однако в ней отражены почти все разновидности головных болей и причины их возникновения .

Жалобы на головную боль у детей и подростков наблюдаются относительно часто . В зависимости от механизмов возникновения выделяют сосудистую , оболочечную , ликвородинамическую , п сихогенную и соматогенную головные боли .

Клиника . Наиболее распространена сосудистая головная боль , обусловленная патологическими и з менениями сосудов — вегетативно -сосудистой дисто -нией , артериальной гипертензией и гипотензией , недостаточностью венозного к ровообращения , васкулитами , аорталыю -каротидньши и вертебрал ь но -бази -лярными синдромами , а также врожденными аномалиями сосудов .

У детей и подростков особенно часто встречается мигрень . У девочек первые пароксизмы мигрени нередко совпадают с появлением мен струаций . В развитии мигренозного приступа у детей и подростков прослеживаются те же фазы , что и у взрослых : спазм , расширение и венозный застой сосудов , отек мозговой ткани или оболочек мозга . Боль чаще всего локализуется в одной половине головы , преим у ще ственно в височной и лобно -орбитальной областях .

Острый приступ головной боли у ребенка вызывается и спазмом сосудов немигренозной природы . В последующем возможна ангиопаралитическая реакция на спазм с переполнением сосудов кровью и п о явлением ощущения пул ьсации в голове .

При вегетативно -сосудистой дистопии головные боли могут быть как общими , так и локальными . Типично приступообразное развитие их на фоне повышенного или пониженного артериального давл е ния . У больных нередко возникает шум в ушах , голове , опр еделяется наклонность к обморочным с о стояниям , побледнению кожных покровов , неустойчивости пульса и вазомоторной лабильности .

Некоторые дети жалуются на постоянные головные боли , усиливающиеся в тот или иной период года (сезонные головные боли ). У них нере дко обнаруживаются потливость , похолодание конечностей , а к роцианоз , разлитой стойкий красный дермографизм .

У детей , страдающих сосудистыми головными болями , помимо ощущения шума в ушах , пульсации в голове , болей в животе , запоров , отмечаются приливы крови к лицу , признаки эмоциональной лабил ь ности , наклонность к тахикардии .

Оболочечпая головная боль иногда проявляется мигренеподобными пароксизмами у детей и подр о стков с артерио -венозными и артериальными аневризмами . Для последних характерны локальная пул ь са ция боли и сосудистый шум , синхронный пульсу . Резкая головная боль , психомоторное возбуждение , потеря сознания и симптомы раздражения оболочек мозга (ригидность мышц затылка , симптом Кернига и др .) свидетельствуют о разрыве аневризмы и возникновении субар а хнойдальнего кровоизлияния . В таких случаях результаты люмбалмюй пункции (кровь в ликворе ) окажутся решающими в уточнении диагноза .

Ликвородинамические головные боли — один из признаков гидроцефально -гипертензионного си н дрома . Головная боль у детей с таким синдромом бывает сильной и распирающей с давлением на глазные яблоки , усиливающейся ночью или после сна . Дети предпочитают спать с приподнятым изголовьем . Боль усиливается во время физических напряжений , после бега , прыжков , пребывании на солнце . У некот о рых детей внезапно , без предшествующей тошноты , начинаются рвота , головокружение , нистагм , выявляются элементы атаксии .

Головная боль может возникнуть у ребенка вследствие ликворной гипо -тензии , локализуясь преим у щественно в области темени и затылка и усил иваясь во время ходьбы и кашля . В положении лежа , с опущенной вниз головой , после сжатия яремных вен она уменьшается . Гипотензивнап головная боль наблюдается чаще у подростков , у дошкольников ее , как правило , не бывает .

Изредка головная боль обусловлена фу нкциональными расстройствами высшей нервной деятел ь ности под влиянием психогенных и соматических факторов (иифекцций , болезней внутренних органов и др .). Головная боль в таких случаях обычно диффузная , локализуется преимущественно в теменноз а тылочной облас ти , ощущаясь как тяжесть , стягивание или сдавливание головы , усиливаясь при умс т венном и физическом утомлении . Жалобы детей нередко зависят от их настроения . Часто во время г о ловной боли дети становятся сонливыми , раздражительными , зевают , высказывают жела ние полежать , у них появляются страхи , нарушаются сон и аппетит .

Оказание помощи . Лечение этиопатогенетическое и симптоматическое .

БОЛИ В ШЕЙНО -ПЛЕЧЕВОЙ ОБЛАСТИ

Шейный остеохондроз . Клиника . Характеризуется болями в области шеи , надплечий , рук и затылка , ограничением подвижности головы , иногда вынужденным положением ее . Нередко боли сочетаются с головокружением , шаткой походкой и бывают обусловлены изменениями в шейном отделе позвоно ч ника и межпозвоночных дисках .

Что касается изменений межпозвоночных дис ков , то в одних случаях первоначально возникают и з менения в студенистом ядре , которые носят дегенеративный характер , в других — в фиброзном кольце . Эти изменения сводятся к уменьшению эластичности межпозвоночных дисков . Деструктивные изм е нения фиброзного к ольца сопровождаются его разрыхлением и сморщиванием . Высота межпозвоно ч ного диска уменьшается , что приводит к Сужению межпозвоночных пространств . Измененный диск начинает выдавливаться за пределы позвонков . Возникают костные разрастания в виде «клювов» из тел прилежащих позвонков . Их талии становятся выраженными , а костные пластинки склерозированными . Возникает картина деформирующего спондилеза .

Через дефекты фиброзного кольца может выбухать студенистое ядро , образуя грыжевидное вып я чивание в позвоночный к анал и в межпозвоночное отверстие .

Грыжам межпозвоночных дисков присущи симптомы поражения корешков , что проявляется болями , расстройствами движений и чувствительности в зоне пораженных корешков , симптомами сдавления спинного мозга .

Оказание помощи . Прежде всего следует ограничить подвижность и разгрузить позвоночник . С этой целью больного необходимо уложить в постель , наложить на шею ограничивающую повязку , наладить вытяжение . Назначить болеутоляющие , облучение области задней поверхности шеи эритемными до з ами кварца или орошение хлористым этилом . Если этого недостаточно , внутрикожно ввести 30 — 40 мл 0,5 % раствора новокаина .

Показаны седативные средства (седуксен , элениум и др .).

Шейно -грудной радикулит . Клиника . Боли в области шеи , ирра -диирущие в затылок , р уки и ус и ливающиеся при движениях головы , кашле и чихании . При пальпации определяется болезненность п а равертебральных точек в шейно -грудном отделе позвоночника , подвижность его шейного отдела огр а ничена , положение головы вынужденное .

При раздражении корешк ов ведущим признаком является боль . Если имеются сдавление или перерыв (анатомический или физиологический ), возникают симптомы выпадения : расстраивается чувствительность в области затылка , шеи , надплечий и рук . Возможны парезы или параличи мышц шеи и рук , хотя при шейном радикулите они встречаются относительно редко .

Шейно -грудной радикулит может быть первичным , возникающим в связи с охлаждением или и н фекцией , и вторичным , в основе которого лежат остеохондроз , деформирующий спондилез и другие заболевания ше йно -грудного отдела позвоночника .

Оказание помощи . На шею накладывают повязку , ограничивающую ее подвижность , назначают б о леутоляющие : анальгин , седальгин , пенталгин или др ., орошают заднюю поверхность шеи хлорэтилом , облучают эритемной дозой кварца . Благо творное влияние оказывает внутрикожное введение в область болей 0,5 % раствора новокаина (20 — 30 мл ).

Плечелопаточный периартрит

Клиника . Проявляется резкой болезненностью в области шеи , плечевого сустава и в руке , усиливающейся при заведении руки за спину и повороте головы в противоположную сторону . При пальпации болезненна область плечевого сустава , бывают вынужденное положение головы , парестезии в руке , похолодание кисти .

Оказание помощи . Орошение хлорэтилом области пораженного плечевого сустава с последую щим облучением его эритемными дозами кварца . Фонофорез гидрокортизона , горчичники , тепло , болеут о ляющие .

Плечевой плексит

Клиника . Возникает в связи со сдавлением плечевого сплетения головкой плечевой кости при в ы вихе плечевого сустава , переломах ключицы , добавочных шейных ребрах , при опухоли , которая нередко исходит из верхушки легкого , аневризмах подключичной артерии , травмах и инфекциях .

Симптоматику поражения плечевого сплетения условно можно разделить на три разновидности : верхний , нижний и тотальный п лекситы .

Если поражены верхние стволы сплетения (Су— Суп ), обычно в надключичной части возникает картина верхнего плечевого плексита . Она характеризуется расстройством движений и чувствительн о сти в прок -симальных отделах рук . Обнаруживается парез или парал ич дельтовидной , двуглавой мышц плеча , плечевой , плечелучевой , что приводит к ограничению или невозможности активно отводить руку в плечевом суставе , поворачивать плечо внутрь и кнаружи . Биципитальный рефлекс снижен или отсу т ствует . Чувствительность расстр аивается по латеральному краю плеча и предплечья . Боли локализуются в проксимальном отделе . Отмечается болезненность при надавливании в области надключичной ямки (точка Эрба ).

При поражении нижних стволов плечевого сплетения (Суш — Тц ) возникает клиническа я картина нижнего плечевого плексита , которому присущи парезы или параличи мышц дистальных отделов руки (кисть , предплечье ), атрофии мелких мышц , сгибателей кисти и пальцев , снижение карпо -радиального рефлекса . Чувствительность расстраивается на кисти , по медиальному краю плеча , предплечья и кисти . Боли локализуются в дистальных отделах рук .

Для поражения всех стволов плечевого сплетения характерно сочетание симптомов верхнего и нижнего плекситов .

Оказание помощи . В остром периоде показаны покой , болеутоляю щие , противовоспалительные и жаропонижающие средства (анальгин , амидопирин , бруфен , реопирин и др .), а в случае токсического генеза плексита — дезинтоксикационная терапия .

При сильных болях проводят новокаиновую , тримекаиновую блокады (внутрикожную , параве рте б ральную ). Чтобы уменьшить боли , можно использовать ультрафиолетовое облучение (эритемные дозы ), электрофорез , токи Бернара . Назначают внутримышечные инъекции витамина В |2 (по 500 мгк ), В |, Ве (по 1 мл 5 % раствора ), биогенные стимуляторы , прозерин (0,05 % раствор по 1 мл подкожно или внутримышечно ), АКТГ (по 40 — 60 ЕД в день ), дегидратирующие (фуросемид , глицерин и др .), десенсибил и зирующие средства (димедрол , супра -стин и др .).

БОЛИ В ГРУДНОМ ОТДЕЛЕ ПОЗВОНОЧНИКА

Клиника . Боли в грудном отделе позвоночни ка чаще всего могут быть вызваны остеохондрозом или деформирующим спондилезом , а также заболеваниями , локализующимися в этом отделе : радикулитом , менинго -радикулитом , опухолями мозга , его оболочек и позвоночника , спонди -лоартритом и др .

Для указанных проце ссов характерны локальные и иррадииру -ющне по ходу корешков боли , боле з ненность позвоночника в зоне их локализации , расстройства чувствительности и исчезновение рефле к сов в зоне иннервации пораженных корешков . На спондилограмме определяются изменения , типи чные для того или иного процесса .

Оказание помощи . Зависит от характера заболевания и может быть как консервативным , так и х и рургическим . Во всех случаях показано симптоматическое лечение , и прежде всего назначение бол е утоляющих средств . Нередко приходится ограничивать подвижность больного .

МЕЖРЕБЕРНАЯ НЕВРАЛГИЯ

Клиника . Межреберная невралгия характеризуется приступообразными болями по ходу одного или нескольких межреберных нервов . Иногда боли постоянные , чаще с одной стороны и усиливаются при движениях г рудной клетки и позвоночника .

Болезненность выявляется в паравертебралькых точках и в межре -берьях , преимущественно по а к силярной или парастернальной линии . Возможна гиперестезия или гипестезия в области иннервации пораженного нерва .

Межреберная невралгия возникает как самостоятельное заболевание , но чаще является одним из признаков остеохондроза или деформирующего спондилеза грудного отдела позвоночника , других з а болеваний его или средостения , плевры , оболочек спинного мозга .

Оказание помощи . Своеобразие п омощи зависит от причин возникновения межреберной невралгии . Для уменьшения выраженности болей назначают болеутоляющие , орошают кожу в области болей хл о р этилом или внутрикожно вводят 20 — 30 мл 0,5 % раствора новокаина .

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ

Клиника . Болезнь н ачинается , общеинфекционными признаками . После периода общего недомогания с головной болью и повышения температуры , длящегося 2 — 3 дня , появляется жгучая боль в зоне и н нервации пораженных корешков и ганглиев . Кожа становится гипереми -рованной и отечной . В т ечение первых двух дней в этой зоне возникают воспалительные папулы . В последующие 2 — 3 дня они пр е вращаются в пузырьки , наполненные серозной жидкостью , которая затем становится гнойной . В этот период пузырьки напоминают оспенные пустулы . Затем они подсыхаю т и превращаются в корочки желто -бурого цвета . При этом интенсивность корешковых болей несколько уменьшается , но в зоне их иннервации остается выраженная гиперестезия . Болезнь длится 4 — 6 недель . Тяжелее и более продо л жительно протекают геморрагические и га нгренозные формы , которые сопровождаются некрозом кожи и оставляют рубцы .

Значительно реже встречается опоясывающий лишай , вызванный поражением коленчатого ганглия . В таких случаях герпетическая сыпь локализуется на коже ушной раковины и наружного слуховог о прохода . Боли локализуются в лице и ухе (синдром Ханта ). При этом возможно головокружение , пор а жение лицевого и слухового нервов . При поражении тройничного узла наряду с герпетической сыпью на лице может поражаться роговица глаза с последующим ее помутне нием .

Возможны генерализованные формы опоясывающего лишая в виде полиганглионита с множес т венными герпетическими высыпаниями .

У пожилых людей нередко развивается постгерпетическая невралгия , протекающая с тяжелым б о левым синдромом .

По локализации опоясываю щий лишай в половине всех случаев поражает грудные ганглии .

Оказание помощи . В остром периоде рекомендуется постельный режим . Назначают анальгетики , нейролептики и антигистаминные препараты : анальгин ( 0,5 г ), амидопирин ( 0,25 г ), седальгин или пе н талгин (по 1 таблетке 2 — 3 раза в день -внутрь ), аминазин ( 0,025 г ), седуксен ( 0,005 г ), димедрол ( 0,05 г ), супрастин ( 0,025 г ).

При длительных болях , сопровождающихся депрессивным состоянием , полезны антидепрессанты (амитриптилин и др .), инъекции витамина Вь дезоксирибонуклеазы (по 25 мг 4 раза в день на протяжении недели ), внутрь — фенобарбитал (по 0,05 г 3 раза в день ).

Для подсыхания пузырьков рекомендуется облучение ультрафиолетовыми лучами , смазывание их метиленовым синим или бриллиантовым зеленым , госсиполом (мазь ).

БОЛИ В ПОЯСНИЧНО -КРЕСТЦОВОМ ОТДЕЛЕ ПОЗВОНОЧНИК А

Пояснично -крестцовый радикулит . Клиника . Заболевание характеризуется болями в пояснице , усиливающимися при движении , кашле , чихании , натуживаиии и наклоне головы . Иногда боли ирр а диируют в ягодицу или ногу . В покое они уменьшаются и даже стихают . Подвиж ность поясничного о т дела позвоночника ограничена больше в сторону пораженных корешков . Поза в постели часто выну ж денная : больной лежит на здоровом боку , пораженная нога согнута в тазобедренном и коленном суст а вах . Нередко поясничный лордоз позвоночника сгл ажен , выражен сколиоз , чаще выпуклостью в сторону пораженных корешков . Паравертебрально при давлении — болевые точки на уровне поясничных п о звонков .

Возможны снижение или исчезновение ахиллова рефлекса , расстройство чувствительности на н а ружной поверхности голени и тыльно -наружной поверхности стопы , возникновение пареза или паралича мышц , иннервируемых пораженными корешками , чаще в виде слабости разгибателей стопы и пальцев .

В развитии пояснично -крестцового радикулита определенное значение могут иметь инфек ции , о х лаждение , травма . Однако основной причиной является остеохондроз и возникающие при нем грыжи межпозвоночных дисков .

Оказание помощи . При острых и сильных болях назначают обезболивающие (анальгин , седальгин , пенталгин по 1 таблетке 2 — 3 раза в день ), витамины В , реопирин , в случае необходимости — подкожную инъекцию промедола (1 мл 2 % раствора ). На область проекции болей ставят горчичники либо орошают ее хлорэтилом , затем облучают эритемными дозами кварца . Хороший эффект оказывают внутрикожные инъекции 25 — 50 мл 0,5 % раствора новокаина (можно повторять через 2 — 3 дня ) и смазывание кожи в области болей пастой Розенталя .

Больному следует спать на матраце , под который положен щит , лист картона или фанеры .

Многим хорошо помогает местное тепло (грелка , мешочек с горячим песком , бутылка с горячей в о дой и др .). При усилении болей от тепла применять его не следует .

Полезны мази со змеиным или пчелиным ядом , финалгон , ни -кофлекс , которые следует втирать в болевые зоны кожи .

Люмбаго . Клиника . Внезапно появляются резч айшие боли в пояснице в связи с неудачным движ е нием или подъемом тяжести . Боль настолько сильная , что резко ограничивает активные движения в пояснице . Иногда больной даже кричит . Положение больного вынужденное , поясничные мышцы напряжены , болезненны при па льпации . Рефлексы сохранены , чувствительность не расстроена .

Оказание помощи . Покой , тепло на поясницу (грелка , мешочек с горячим песком , горячий утюг , облучение лампой соллюкс и др .). Орошение кожи в области поясницы хлорэтилом , облучение ее эр и темными до зами кварца , амплипульс , диодинамические токи . Внутрь — болеутоляющие (пенталгин , седальгин , анальгин , промедол ). Полезно смазывать кожу поясницы пастой Розенталя . Иногда благ о творно влияют горчичники или банки на поясницу . На ночь рекомендуется принимать снотворные (фенобарбитал , эуноктин , мединал и др .).

ТАБЕТИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Клиника . Табетические кризы — это приступы жесточайших болей в области какого -либо органа , сочетающиеся с расстройствами его функций , возникающие при спинной сухотке , поздней форме не й ро -сифилиса .

При гортанных кризах приступообразные боли возникают в области гортани и сопровождаются расстройствами фонации (дисфония ) и спазмом ее .

Для желудочных кризов характерны сильные боли в подложечной области , тошнота , рвота , ра с стройства функции кишечника . Иногда напрягается мускулатура передней брюшной стенки , что создает картину «острого живота» .При кишечных кризах появляются приступообразные боли в животе , колики , сопровождающиеся подчас напряжением брюшной стенки и поносами . Возможны симптомы острой кишечной непроходимости .

Пузырным кризам свойственны боли в области мочевого пузыря и задержка мочеиспускания . Бывают также почечные и печеночные кризы . За последние годы табетические кризы стали большой редкостью . Поэтому о них следует думать тольк о тогда , когда имеются и другие признаки спинной сухотки : отсу т ствие или ослабление реакции зрачков на свет при сохранности ее на аккомодацию и конвергенцию (симптом Аргайля — Робертсона ), анизокория , снижение остроты зрения при наличии атрофии зр и тельных нервов , стреляющие боли в конечностях , опоясывание в области груди , живота , снижение или отсутствие коленных и ахилловых рефлексов , сенситивная атаксия , мышечная гипотония .

Оказание помощи . Создать больному покой и назначить болеутоляющие : промедол (по 0,025 г внутрь или 1 мл 2 % раствора подкожно ), омнопон (по 0,01 — 0,02 г на прием внутрь или 1 мл 1 % раствора подкожно ). Некоторым больным помогает тепло , внутримышечно 5 — 10 мл 25 % раствора магния сульфата , назначают снотворные ( барбитал -натрий 0,5 г , фенобарбитал 0,1 г и др .).

СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Эпилепсия . Клиника . Заболевание характеризуется пароксизмальными расстройствами сознания и судорогами . Нередко приступы эпиле псии возникают у больных с опухолями головного мозга или другими очаговыми поражениями его . Часто судорожные припадки возникают у детей на фоне различных инфекций , протекающих с высокой температурой . Провокаторами судорожных припадков могут быть психическ и е переживания , прием алкоголя , мелькание яркого света , инфекции и др .

Большой судорожный припадок — наиболее частое клиническое проявление эпилепсии . В развитии его можно проследить четыре стадии : предвестники , аура , судороги , послеприпадочное состояние .

П редвестники судорожного состояния наблюдаются за несколько минут , часов или дней до его во з никновения . Они проявляются повышенной раздражительностью , вспыльчивостью , быстрой утомля е мостью , головными болями , ухудшением настроения , что обычно не присуще данн ому больному . О д нако нередко предвестники отсутствуют .

У некоторых больных судорогам предшествует аура - — кратковременное , исчисляемое долями с е кунды , ощущение или переживание , которое возникает при ясном сознании и затем хорошо сохраняется в памяти больног о . Своеобразие ауры зависит от локализации эпилепто -генного очага .

Ауры могут быть моторные , сенситивные , сенсорные , речевые , психические и вегетативные .

Моторная аура характеризуется ощущением движения . Сенситивная аура проявляется ощущением боли , холода , онемения в какой -либо части тела . Она характерна для эпилептогенных очагов , локализирующихся в области постцентральных извилин . Сенсорные ауры (обонятельная , вкусовая , слуховая , зрительная ) возникают при патологических процессах в области соответствующих им центров . Для психической ауры характерны особые состояния сознания или переживания радостного , приятного либо , наоборот , устрашающего и др . Вегетативные ауры проявляются различными ощущениями в области внутренних органов , сердцебиением , позывом к мочеис пусканию или дефекации и др .

За аурой следуют судороги . Нередко они наступают внезапно , с громкого крика больного , теряющего сознание и с грохотом падающего там , где его застает судорожный припадок . Первоначально характерны тонические судороги , затем клони ческие , зрачки широкие , не реагирующие на свет . Корнеальные ре ф лексы исчезают . Лицо бледное , затем синюшное . Дыхание вначале задерживается , потом становится шумным . Изо рта выделяется пенистая слюна , подчас окрашенная кровью в связи с прикусом языка . Длите льность приступа 2 — 5 мин . После окончания судорог наступают сон или сопор . При этом больной нередко находится в бессознательном состоянии , не реагирует на болевые раздражения .

Во время припадка возможно непроизвольное мочеиспускание или дефекация . Когда бо льной пр и ходит в себя , он ничего не помнит о случившемся . Однако ощущает общую слабость , разбитость , г о ловную боль , боли в мышцах .

Припадок малой эпилепсии проявляется пароксизмальным расстройством сознания на протяжении нескольких секунд . Больной замолкае т , лицо его бледнеет , глаза неподвижны , течение мысли остана в ливается . После окончания приступа больной продолжает свою работу .

Миоклонические припадки — приступообразное молниеносное подергивание мышц лица , туловища или конечностей .

Гипертонические присту пы — внезапное возникновение гипертонии мышц шеи , конечностей и т у ловища . Характерно для детей . Разновидностью таких приступов служит пикнолепсия — кратковр е менная потеря сознания наряду с сочетанными движениями глаз , головы и туловища кзади .

Джексоновская эпилепсия — очаговая эпилепсия , начинающаяся тоническими или клоническими судорогами какой -либо группы мышц , которые могут переходить в общий судорожный припадок с п о терей сознания . После окончания припадка возможен преходящий парез или паралич мышц , с ко торых начинался припадок .

Иногда общему судорожному припадку предшествуют различные . ощущения (боль , онемение , чу в ство ползания мурашек и др .) в каком -либо участке тела . Во всех случаях эта разновидность припадка свидетельствует о наличии очагового процесс а в головном мозге (опухоль , цистицерк , киста или др .).

Кожевниковская эпилепсия характеризуется постоянными клоническими судорогами в какой -либо группе мышц , временами переходящими в общий судорожный припадок . Обычно она наблюдается у перенесших клещевой энцефалит и свидетельствует об изменениях в двигательной зоне коры полушарий головного мозга .

Оперкулярные припадки — это жевательные , глотательные и сосательные движения , которые могут предшествовать общему судорожному припадку . Они свидетельствуют о нал ичии патологического процесса в оперкулярной области .

Эпилептические автоматизмы — внезапные расстройства сознания , сопровождающиеся разли ч ными , нередко бессмысленными действиями (больной совершает движения , куда -то идет и т . д .). Спустя несколько минут бо льной приходит в себя и ничего не помнит о случившемся .

Эпилептический статус характеризуется серией судорожных припадков , следующих один за др у гим с интервалом в несколько минут (10 — 30). Статус может длиться несколько часов и представляет угрозу для жизни больного в связи с возможностью расстройства сердечной деятельности , развитием отека мозга и дислокацией отдельных его участков .

Миоклонус -эпилепсия — одна из разновидностей непроизвольных движений с молниеносными бе с порядочными подергиваниями мышц (миокл онии ) в конечностях и во всем теле . Возникает в детском возрасте и постепенно прогрессирует . В ряде случаев она носит семейный характер . Движения усил и ваются при волнении , воздействии внешних факторов , но прекращаются во время сна . Такие больные подчас не способны ни ходить , ни одеваться . У них могут наблюдаться слабоумие , скованность , н а зойливость , капризность . На фоне миоклонических подергиваний временами бывают общие суд о рожные припадки .

Оказание помощи . Первая помощь во время одиночных судорожных припад ков сводится к пред у преждению возможных осложнений и повреждений . Больного необходимо уложить на что -либо мягкое , под голову подложить подушку , расстегнут ь пуговицы , снять ремень . Чтобы предупредить прикус языка , следует осторожно ввести между коренными зу бами плоскую ручку ложки , обернутую пол о тенцем . Во избежание повреждения зубов ее не следует вводить между резцами . Не надо больного с силой удерживать или в момент судорог пытаться давать какие -либо лекарства . Если после припадка больной уснет , будить его не рекомендуется . При возникновении припадка впервые необходимо пос о ветовать родственникам в ближайшие дни обратиться к невропатологу , чтобы обследовать больного для уточнения диагноза .

Больной , находящийся в состоянии эпилептического статуса , госпитализи руется в отделение ре а нимации и интенсивной терапии . Судорожные припадки необходимо купировать , в противном случае жизнь больного будет в опасности . Прежде всего следует предупредить или устранить возможность асфиксии в связи с западением языка или аспирац ией рвотных масс . Немедленно извлечь съемные пр о тезы , очистить ротовую полость , а в случае необходимости ввести воздуховод , который будет облегчать отсасывание слизи и рвотных масс из воздухоносных путей .

При наличии признаков ослабления сердечной деятельн ости ввести сердечные препараты (но не камфору !) внутримышечно , внутривенно медленно 2 мл 0,5 % раствора диазепама или 6 — 8 мл 10 % раствора гексенала или тиопентал -натрия . Можно дать вдыхать амилнитрит , предварительно смочив ватку или край носового платка 2 — 5 каплями его . Находящуюся в специализированной машине скорой помощи закись азота можно использовать для ингаляции с кислородом в пропорции 2:1.

Если сознание сохранено и больной может глотать , следует применять противосудорожные преп а раты : фенобарбитал (0 ,05 — 0,1 г на ночь — если припадки ночные , и 0,03 — 0,05 г 2 раза в день при дневных припадках ), дифенин (по 0,1 г 2 — 3 раза в день ). В случае ,если лечение не дает эффекта , вместо дифенина используют гексамедин (по 0,25 — 0,5 г 2 — 3 раза в день ), бензонал (по 0,1 — 0,3 г 2 раза в день ), хлоракон (по 1 г 2 — 3 раза в день ) или тегретол (по 1 таблетке 2 раза в день ).

При малой эпилепсии над о назначать фенобарбитал или су ксилеп ( 0,25 г ). Если эти препараты н е эффективны , можно дать смеси Серейского или Воробьева . Наряду с противосудорожными препаратами полезны седуксен (1/2 таблетки 2 раза в день ), диазепам ( 0,0005 г ) или эунокти н ( 0,01 г ).

Комбинированное лечение противосудорожными препаратами в сочетании с седативными особенно необходимо в случае полиморфных припадков , при которых , помимо судорог , имеют место психом о торные расстройства .

Если судороги прекратить не удается , а эпилептический статус продолжается , рекомендуется дл и тельны й наркоз с применением релаксан тов и искусственной легочной вентиляцией . Из релаксантов можно воспользоваться тубокурарин -хлоридом , который периодически вводят внутривенно по 30 мг . Последующие инъекции его повторяют при возобновлении судорог (примерно через 1 ч 30 мин — 3 ч 30 мин ). Для наркоза предпочтительна смесь закиси азота с кислородом .

В связи с возможностью отека -набухания головного мозга используют дегидратирующие средства : глицерин (50 мл на 100 мл воды внутрь 3 — 4 раза в день ), лазикс (2 мл 1 % раствора внутримышечно ), магния сульфат (5 — 10 мл внутримышечно 25 % раствора ).

Тетания . Клиника . Заболевание характеризуется различными мышечными спазмами преимущес т венно в ди стальных отделах рук и ног . При этом возникают своеобразные положения кисти («рука акушера» ) или тонические сокращения мышц пальцев кистей и стоп , реже тетани -ческие сокращения мышц лица , косоглазие , анизокория . Возможны ларингоспазм и судорожные сокращен и я дыхательной мускулатуры , сопровождающиеся кратковременным прекращением дыхания , цианозом , утратой со з нания и клоническими судорогами .

У недоношенных детей в возрасте до полугода могут наблюдаться церебральные формы спазмофилии с приступами клонических су дорог мимической мускулатуры , судорожными сокращениями мышц всего тела , утратой сознания и рефлексов . Лицо при этом искажается . Появляются вращательные движения глаз , движения языка . Тело ритмически вздрагивает . Изо рта выделяется пена .

Тетания чаще возник ает в детском возрасте в виде спазмофилии , более характерной для искусственно вскармливаемых детей . Типичны симптом Хвостека (поколачивание по стволу лицевого нерва вызывает быстрое сокращение мышц рта , крыльев носа и век ), симптом Эрба (резкое повышение э лектрической возбудимости нервных стволов ), феномен Труссо (при сдавлении нервного пучка плеча возникает судорожное сведение пальцев кисти ). Содержание кальция , фосфора , калия и хлоридов в крови ниже нормы .

Тетания возникает в связи с гипофункцией паращито видных желез и отмечается повышением во з будимости нервной системы с наклонностью к судорожным состояниям .

Оказание помощи . Прежде всего необходимо устранить гипокаль -циемию . Для этого внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида , а внутрь дают 5 % раствор его или 3 — 5 % раствор кальция бромида (по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в сутки ). Полезны снотворные (фенобарбитал 0,05 — 0,1 г , ба р битал -натрия 0,3 — 0,5 г , эуноктин и др .), раствор калия бромида (2 — 3 % по 1 столовой или десертной ложке 2 — 3 раза в день ).

В первую очередь надо дать внутрь по 1 чайной либо десертной ложке 5 % раствор кальция хлорида 3 — 4 раза в сутки . При судорожном состоянии в клизме вводят хлоралгидрат (по 0,25 — 0,5 г на клизму ) и внутримышечно 25 % раствор магния сульфата из расчета 0,2 г /кг ма ссы тела .

При ларингоспазме нужно вытянуть язык и раздражать его корень и зев пальцем . В случае необх о димости провести искусственное дыхание .

В течение 8 — 12 ч голодная диета и обильное питье .

Рекомендовать родителям наладить правильное и полноценное питани е . Посоветовать кислые м о лочные смеси и ранний прикорм овощами . Пища должна быть богатой витаминами и солями (особенно кальциевыми ). Назначить рыбий жир по 2 — 3 чайные ложки ежедневно (ребенку 3 — 6 месяцев ). С о держащие витамин Д препараты следует давать в та ком количестве , чтобы в суточной дозе их было не менее 5000 МЕ .

Эклампсия . Клиника . Судороги обычно проявляются на фоне невропатии , отеков , артериальной г и пертензии , головной боли и тошноты . Однако они могут развиться и внезапно . Вначале наблюдаются непрои звольные сокращения мимической мускулатуры и глазодвигательных мышц , затем тонические судороги мышц шеи , туловища и конечностей . Возникает опистотонус . Кожные покровы лица и слиз и стые становятся цианотичными . Зрачки расширяются и не реагируют на свет . Дыха ние временно пр е кращается . Такое состояние длится несколько секунд . Затем тонические судороги сменяются клонич е скими судорогами мышц лица , шеи , туловища и конечностей . Возможны судороги диафрагмы . По мере стихания судорог цианоз становится менее выраженным , и припадок прекращается . Бывают повторные припадки .

После окончания судорожного припадка развивается типичная экламптическая кома , тяжесть кот о рой зависит от выраженности интоксикации .

Исход судорожной формы эклампсии зависит от количества и частоты прип адков , от своевременн о сти и правильности проводимого лечения .

Оказание помощи . Создают максимальный покой . Вводят внутримышечно 10 — 15 мл 25 % раствора магния сульфата , а ректально 30 — 40 мл 4 % раствора хлоралгидрата . То и другое можно повторить через 5 — 6 ч . Внутривенно вводят 20 — 40 мл 40 % раствора глюкозы и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида и внутримышечно 10 мл 10 % раствора кальция глюконата . Если судороги продолжаются , показано внутримышечное введение 10 мл 10 % раствора гексенала . При возможности и необход имости дают ингаляционный наркоз (закись азота , эфир ).

Диета должна быть бессолевой . Надо ограничить прием жидкости до двух стаканов в день .

Больные должны быть обеспечены наблюдением медицинского персонала и консультацией вр а ча -акушера , которому надлежит решать вопросы , связанные с беременностью , ведением родов и п о следующим лечением .

Уремия . Клиника . Судороги при уремии характеризуются тоническими судорожными сокращениями мышц рук и ног , распространен -ными 'миоклониями в различных частях туловища и конечно стей , а иногда фибриллярными (сокращения отдельных мышечных волокон ) или фасци -кулярными (сокращ е ния пучков мышечных волокон ) подергиваниями . Возможны эпилептиформные судороги и даже эп и лептический статус .

В межприпадочном периоде отмечаются повышение меха нической мышечной возбудимости , п е риостальных и сухожильных рефлексов , расширение рефлексогенных зон , появление патологических рефлексов (Бабинского , Россолимо и др .). Брюшные рефлексы снижаются или исчезают . Сознание ра с страивается .

Уремические судороги в озникают на фоне интоксикации азотистыми веществами , обусловленной заболеваниями почек (хронический нефрит , первично или вторично сморщенная почка , нефрозо -нефрит , кистозно перерожденная почка ), которые вызывают азотемию и приводят к уремии (спутанность с о з нания , дезориентировка , оглушенность , сонливость , головные боли , рвота , брадикардия , двигательное беспокойство , расстройство зрения ).

Оказание помощи . Внутривенно вводят 20 — 40 мл 40 % , а подкожно 300 — 500 мл 5 % раствора глюкозы , подкожно или ректально 500 — 8 00 мл физиологического раствора . Из вены локтевого сгиба извлекают 100 — 300 мл крови , на область сосцевидного отростка можно поставить 4 — 6 пиявок . Пр о мывают .желудок , делают сифонную клизму .

Чтобы уменьшить ацидоз , 5 — 10 раз в день дают по чайной ложке 2 — 3 % р аствор натрия гидрока р боната , делают клизму на 100 — 200 мл 5 % раствора соды или внутривенно вводят 50 — 100 мл 1 % ра с твора ее .

Для снижения внутричерепного давления полезно сделать люмбаль -ную пункцию и извлечь 10 — 20 мл спинномозговой жидкости . Если же при пу нкции давление окажется пониженным , то эндолюмбально следует ввести 10 — 20 мл изотонического раствора натрия хлорида . Назначают дегидратирующую т е рапию (глицерин , фуросемид или др .).

При возбуждении больного следует обернуть его влажной простыней : ввести в клизме хлоралгидрат (30 — 40 мл 3 — 4 % раствора ). В случае упорной рвоты необходимо подкожно ввести 0,5 — 1 мл 0,1 раствора атропина , внутривенно 10 — 15 мл 10 % раствора кальция хлорида . Все это будет снижать выр а женность интоксикации и тем самым вероятность повто рного появления судорожных припадков , для купирования которых можно воспользоваться внутривенным или внутримышечным введением 5 — 8 мл 10 % раствора гексенала , а в случае необходимости арсеналом противосудорожных средств (см . Эп и лепсия ).

Столбняк . Клиника . Ст олбняк характеризуется тоническими судорогами жевательных мышц (тризм ), затрудняющими или делающими невозможным открывание рта . Затем судорожные сокращения распространяются на мышцы лица , затылка , живота и спины . Лоб наморщен , рот растянут в ширину , на ли ц е гримаса улыбки и плаксивости (сардоническая улыбка ). Голова запрокинута назад . Опистотонус . Менее выражены тонические судороги в мышцах рук и ног . При этом мышцы стоп и кистей обычно свободные .

Тонические судороги могут чередоваться с клоническими . В так их случаях лицо больного становится синюшным , кожа покрывается крупными каплями пота , в глазах выражение ужаса . Приступы судорог возникают -либо спонтанно , либо в связи с воздействием малейших внешних раздражителей (звук , свет и др .).

Температура тела обыч но не изменяется или бывает субфеб -рильной , хотя в тяжелых случаях может достигать 40 — 41 °С .

Сухожильные и периостальные рефлексы повышены , а чувствительность не нарушена .

При молниеносной форме столбняка наблюдаются общие судороги , следующие одна за друго й . Б ы стро нарастает падение сердечной деятельности . Больные могут погибнуть в течение 1 — 2 дней , если им не оказать эффективную помощь . В случае хронической формы ригидность мышц развивается медленно . Общих судорог обычно не бывает . Болезнь длится неделями , месяцами и заканчивается выздоровлением .

Оказание помощи . Немедленно внутримышечно , по Безредки , ввести 50000 — 100000 АЕ , а энд о люмбально 15000 АЕ противостолбнячной сыворотки . Эндолюмбальные инъкции делают через день , внутримышечные — ежедневно раз в сутк и в течение трех дней . Чтобы уменьшить выраженность с у дорог и предупредить их возникновение , внутримышечно вводят 5 — 10 мл 25 % раствора магния сул ь фата . Хорошо действует хлоралгидрат в клизме (40 — 50 мл 4 % раствора 2 — 3 раза в сутки ). Весьма эффективен седукс ен , который вводят внутримышечно , внутривенно медленно (2 мл 0,5 % раствора 3 раза в сутки ). Менее эффективны гексенал и тиопентал -натрия , вводимые внутримышечно . С этой же целью можно использовать оксибутират натрия (внутривенно , струйно медленно 1 — 2 мл в 1 мин до 10 мл 20% водного раствора ).

Благотворно влияют теплые ванны , хотя принимать их трудно из -за особенностей заболевания .

Больных следует направлять в больницу . Там им будет оказана необходимая помощь , включая на р коз , введены мышечные релаксаиты , нал ажено управляемое дыхание .

Бешенство . Клиника . Бешенство — острая инфекционная болезнь , передающаяся человеку через укус или ослюнение больными животными . Характеризуется поражением ЦНС , проявляющимся дв и гательным возбуждением , судорогами дыхательной и гло тательной мускулатуры и развитием параличей в терминальной стадии болезни . Резкое повышение рефлекторной возбудимости вызывает развитие общих судорог под влиянием ветерка или сквозняка . По мере ухудшения состояния речь больного ст а новится многословной , бес связной и отрывистой . Нарастает возбуждение . Приступы судорог становятся чаще и сильнее . Усиливается слюнотечение . Возникают бред и галлюцинации , развиваются параличи конечностей (пара -, гемиплегии ). Изредка в таких случаях еще могут быть судороги .

Припадк ам судорог при бешенстве предшествует изменение настроения больного , беспокойный сон , иногда галлюцинации и диспеп -тические расстройства (отсутствие аппетита , запоры ). Затем повышается температура , возникают общая гиперестезия , психомоторное возбуждение , о щущение недостатка во з духа .

Оказание помощи . Следует немедленно госпитализировать больного и по _местить в отдельную п а лату , где нет сквозняков , яркого света , блестящих предметов , обеспечить полную тишину . Чтобы уменьшить выраженность судорог , ввести внутри венно или внутримышечно седуксен , гексенал или тиопентал -натрия . Обязательно ввести антираби -ческий гамма -глобулин (детям в возрасте до 2 лет 6000 МЕ , затем на каждый год до 12 лет добавлять по 500 МЕ в течение дня , можно в два приема ).

Если больной возбуж ден , показано подкожно или внутримышечно ввести 1 мл 0,5 % раствора фр е нолона , седуксена , гексенала или тиопентал -натрия . При резком возбуждении и недостаточной эффе к тивности успокаивающих средств больного необходимо уложить под сетку , прочно прикрепленную к кровати . Обслуживающий персонал должен быть внимателен и аккуратен , чтобы избежать возможных укусов , а также загрязнения слюной больного кожи или слизистой .

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса . Клиника . Синдром характеризуется выраженной брад и кардией (чис ло ударов сердца 30 — 20 — 10 в минуту ), бледностью кожных покровов , расстройством сознания , редкими эпилептиформными припадками , возможностью возникновения эпилептического статуса . Синдром наблюдается при атриовентрикуляр -ной блокаде под влиянием физического или пс и хического напряжения . Появление судорог обусловно ишемией головного мозга .

В случае благоприятного исхода количество сокращений желудочков сердца нарастает , кожные п о кровы розовеют , судороги прекращаются , сознание восстанавливается .

Оказание помощи . Внутривенно струйно вводят 0,3 — 0,5 мл 1 % раствора адреналина , делают н е прямой массаж сердца , искусственное дыхание .

Ларингоспазм . Клиника . Ларингоспззм возникает внезапно , сопровождаясь криком или свистом при вдыхании в связи с резким сужением голосовой щели и затруднением вдоха . Расстраивается дыхание , возникает удушье , кожа лица становится бледной или цианотичной .. Спустя 1 — 3 мин ларингоспазм прекращается , дыхание восстанавливается , цианоз исчезает . Однако возможно повторение спазма , чему способствуют о хлаждение , резкое освещение , волнение . Ларингоспазм может возникнуть при обостр е нии хронических воспалительных процессов в носоглотке или гортани (хронический фарингит ), легких (бронхит , трахеит ), плевре , кишечнике и других заболеваниях . Он напоминает брон хиальную астму , но отличается от нее тем , что при нем затруднен вдох , а не выдох .

В тяжелых случаях ларингоспазма возможны бледность лица , потливость , общая слабость , головная боль , расстройства сознания , непроизвольные мочеиспускание и дефекация .

Оказание помощи . Внутрь принимают атропин ( 0,0005 г ) с папаверином ( 0,02 г ); раствор кальция хлорида (10 % по столовой ложке 2 — 3 раза в день ) с бромом (2 — 3 % раствор натрия бромида ). Если понижена функция пар ащитовидных желез , необходимо внутримышечно ввести паратиреоидин (1 — 2 мл ). Легкий приступ ларингоспазма можно оборвать обрызгиванием лица холодной водой или похл о пыванием по обнаженной спине холодным влажным полотенцем .

Полезны полоскание глотки раствором анестезина ( 0,3 г на стакан теплой воды ) и прием отхарк и вающих (раствора корня ипекакуаны или нашатырно -анисовых капель ).

Во время приступа не следует давать лекарства внутрь , чтобы избежать попадания их в гортань .

Истерия . Кли ника . Истерические судороги крайне разнообразны по проявлению и продолжител ь ности . В одних случаях припадки тонических и клонических судорог в известной мере напоминают большой судорожный припадок при эпилепсии , что подчас может ввести в заблуждение недост аточно опытного врача .

Истерические припадки , как правило , провоцируются психотрав -мирующей ситуацией (ссора , н е приятное известие и т . п .). Больной предчувствует появление припадка неприятным ощущением в горле (чувство комка ), в области сердца , иногда ощущ ением нехватки воздуха и сердцебиением . Возможен плач . Затем возникают тонико -клонические судороги . У некоторых больных наблюдается дрожание всего тела , нередко опистотонус . Кожа лица и видимые слизистые гиперемированы или бледные . Глаза плотно закрыты . П р и попытке открыть их отмечается активное сопротивление . Зрачки хорошо реаг и руют на свет . Сознание обычно сохранено , хотя в некоторых случаях оно может быть изменено (сужено ) и даже утрачено . Во время припадка отдельные больные плачут , кричат , рвут на себе одежду ,

Продолжительность припадка исчисляется минутами , иногда часами . Непроизвольного мочеиспу с кания , прикуса языка и постприпадочного сопорозного состояния не бывает . Возможны прикусы губ .

Бывают также малые истерические припадки , протекающие без судоро г : плач , царапание груди и живота , двигательное беспокойство , выкрики и др .

Оказание помощи . Больного следует уложить на что -либо мягкое , расстегнуть пуговицы . Не созд а вать вокруг суеты и паники . Удалить посторонних людей , а присутствующим предложить вести себя так , чтобы больной понял , что ничего страшного и опасного с ним не происходит и все должно закончиться благополучно . Иногда можно дать больному пощечину .

Желательно в присутствии больного достаточно громко и убедительно указать на функциональную прир оду заболевания , отметив его безопасность и преходящий характер .

Внутрь надо дать таблетку седуксена или тазепама , настойку валерианы , 2 — 3 % раствор калия бр о мида или микстуру Бехтерева по 1 столовой ложке 3 раза в день . Назначают снотворное (фенобарбитал 0,1 г ; барбитал -натрия 0,3 — 0,5 г и др .).

ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ

Клиника . Психомоторное возбуждение наблюдается при различных заболеваниях головного мозга и его оболочек : менингитах , энцефалитах , субарахноидальных кровоизлия ниях , черепно -мозговых тра в мах , интоксикациях , эпилепсии , маниакальных состояниях и др .

Больные проявляют двигательное беспокойство , стремятся куда -то бежать или вставать с постели , совершают бесцельные движения руками и ногами , оказывают сопротивление при осмотре , сбрасывают одежду и т . д . Нередко двигательное возбуждение сопровождается изменениями речевой продукции : речь бессвязная , бормотание , стоны , выкрикивание отдельных слов или фраз и т . д .

Оказание помощи . Больного необходимо оградить от ушибов . Кис ти рук фиксируют к кровати , или на кровать натягивают сетку . Вводят успокаивающие средства : седуксен (2 мл 0,5 % раствора в 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно ), аминазин (5 мл 2,5 % с 5 мл 0,5 % раствора новокаина внутримышечно или на глюкозе или изотонич еском растворе натрия хлорида внутривенно в зависимости от состояния больного ), барбитал -натрий (5 мл 10 % раствора внутримышечно или 40 мл 2 % раствора в клизме ). Если больной может принимать лекарства внутрь , назначают аминазин ( 0,025 г ), седуксен ( 0,005 г ), фен о барбитал (0,05).

Синкопальные состояния

Клиника . Кратковременные пароксизмаль -"ные расстройства сознания (обмороки ) сопровождаются нарушением витальных функций . Основа этих нарушений — острые расстройства церебрального м е таболизма вследствие гипоксии или появления условий , затрудняющих утилизацию кислорода , что преимущественно наблюдается при ишемии мозга .

В основе патогенеза синкопальных состояний лежат неврогенные факторы (эмоциональный стре сс , боль , патологические условнорефлек -торные реакции , безусловные вегетативно -сосудистые рефлексы , острая дисциркуляторная гипоксия и др .), соматогенные (нарушения сердечного ритма , ослабление с о кратительной способности миокарда , падение тонуса перифериче ских вен и артерий , анемия , гипогл и кемия , легочная гипоксия , гипокапния и др .), при экстремальных воздействиях (гипок -сические , и н токсикационные , медикаментозные , гипербарические и др .), а также никтурические и кашлевые .

В клинике синкопальных состояний вы деляют три фазы : предвестников , разгара и восстановител ь ную . Степень выраженности и продолжительности фаз зависит от патогенеза синкопальных состояний . Обморок развивается через 20 с — 1,5 мин после провоцирующей ситуации . У больного развивается ощущение д искомфорта , общей слабости , тошноты , головокружения , к которым присоединяются н е приятные ощущения в области живота , сердца . Появляются шум или звон в ушах , снижение остроты зрения , чувство «уплывания земли из -под ног» , кожные покровы бледнеют . Изменяется ч астота пульса , чаще наблюдается тахикардия , реже — брадикардия , дыхательная аритмия , диффузный гипергидроз , нарушается координация движений , снижается мышечный тонус .

Фаза предвестников составляет 15 — 40 с , иногда 1,5 — 2 мин . Если в этот период больные успев ают лечь или присесть , опустив голову , можно избежать развития синкопального состояния . Остается с о стояние оглу -шенности , общей слабости , тошноты . Клинический вариант предсинко -пальной фазы иногда именуют липотимией .

Если обморок продолжает развиваться , на растает чувство дискомфорта , усиливаются тошнота , шум в ушах , появляются потемнение в глазах , слабость , чувство жара в теле , кожные покровы бледнеют , м ы шечный тонус резко снижается , больные , медленно оседая , падают , теряя сознание . Глубина расстро й ства соз нания варьирует от легкого помрачения на несколько секунд до потери на несколько минут .

Во время утраты сознания больной неподвижен , бледен , глаза закрыты , зрачковые реакции на свет вялые , пульс слабый , редкий , артериальное давление понижено (90/50 мм рт . ст .), дыхание поверхностное , мышечная гипотония . Бывают похолодания конечностей , капли пота на лице , расширение зрачков . При глубоком синкопе могут иногда наблюдаться кратковременные судорожные подергивания , чащ е тонические , бывают непроизвольное мочеиспус кание и реже дефекация .

В сознание больной приходит быстро и сразу , правильно ориентируясь в предшествующем и сл у чившемся , помня обстоятельства развития и субъективные ощущения .

Восстановительная фаза длится от нескольких минут до нескольких часов , больные испытывают вялость , слабость , головную боль , неприятные ощущения в области сердца и живота . Наблюдаются бледность кожных покровов , гипергидроз , артериальная гипотензия . Предсинкопаль ' ная фаза обморока , в которой отражаются основные особенности его патог е неза , является наиболее важной для классиф и кации синко -пальных состояний .

Основные формы синкопальных состояний следующие .

Эмоциогенные синкопальные состояния характеризуются латентным периодом , длящимся от 30 с до 1,5 — 2 мин , протекают с выраженными эмоцио нальными реакциями и вегетативно -сосудистыми пр о явлениями (общая слабость , бледность кожных покровов , сухость во рту , неприятные ощущения в о б ласти сердца , диффузная мышечная гипотония , задержка дыхания , тремор губ , век , пальцев рук ), иногда возникает обща я эмоциональная напряженность со ступором .

Для ирритативного синокаротидного обморока характерно уреже -ние частоты сердечных сокр а щений до 40 — 30' в 1 мин ; бывает и выраженная тахикардия с периферическим вазодепрессорным э ф фектом . Иногда наблюдаются сенсорн ые , вестибулосоматические и вестибуловегетатив -ные расстро й ства (системные головокружения , нарушение равновесия , мышечная гипотония , тахикардия или брад и кардия , побледнение или гиперемия кожных покровов , гипергидроз , учащенное или поверхностное дыхание , то шнота , рвота и др :).

Синкопальным состояниям , обусловленным приступообразно возникающей вертебрал ь но -базилярной недостаточностью при шейном остеохондрозе , свойственно быстрое возникновение о б морока при резком повороте головы в сторону , при сгибании и разги бании ее . Появляются головокр у жение , боли в затылочной области , общая слабость , дискомфорт , резко снижается мышечный тонус . В отличие от атонических абсансов при эпилепсии отсутствует эпилептическая активность на ЭЭГ , амн е стические нарушения ; пульс и АД пр и этом не изменяются .

У больных с кардиогенными обмороками предсинкопальная фаза длится до 1 мин , возникают боль , бради - или тахикардия , чувство жара в голове . Падая без предвестников , они получают травмы , появляются бледность кожных покровов , частое повер хностное дыхание . Приступы имеют тенденцию п о вторяться несколько раз при попытке встать после первого обморока .

Вазодепрессорные синкопальные состояния бывают при коллап -тоидных состояниях , гипотонических кризах , аллергических реакциях .

При гипохромных ане миях наблюдается кратковременное и неглубокое расстройство сознания (3 — 5 с ), развивающееся на фоне резкого снижения гемоглобина и эритроцитов крови .

Гипогликемические синкопальные состояния связаны с алиментар -ной недостаточностью или введ е нием инсулина и характеризуются ощущением острого голода , резкой слабостью , быстрой утомляем о стью , чувством внутренней дрожи , обильным гипергидрозом и т . д .

Респираторные синкопальные состояния связаны с гипервентиляцией , бывают на фоне тахипноэ , головокружения и снижения наполнения пульса .

Кашлевые синкопальные состояния (беттолепсия ) развиваются во время кашля , характеризуются быстрым снижением мышечного тонуса и падением больного , цианотичным цветом кожи лица .-

Никтурические синкопальные состояния обусловлены ортостатич е -ской сосудистой гипотонией на фоне парасимпатикотонии , а возникают при вставании в ночное время и натуживании при мочеиспу с кании в вертикальном положении .

При интоксикационных синкопальных состояниях продолжительность , глубина расстройства со з нания завис ят от вида , количества и избирательности действия токсического вещества , попавшего в организм , избирательно действующего на нервную , сердечно -сосудистую , дыхательную и другие си с темы .

Оказание помощи . В отличие от эпиприпадков синкопальные состояния проход ят самостоятельно . Неотложная помощь при синкопальных состояниях должна быть в первую очередь направлена на б ы строе улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга . Больного переводят в горизонтальное положение , обеспечивают доступ свежего воздуха , освобождение от стесняющей одежды , вдыхание паров нашатырного спирта . При более глубоком расстройстве сознания опускают голову и верхнюю часть туловища , приподнимая ноги , внутримышечно вводят 2 мл кордиамина , 1 мл 20 % раствора кофеина .

Тяжелые синкопальные состояния являются основанием для помещения больного в стационар и н тенсивной терапии и реанимации для исключения , в первую очередь , ургентной церебральной и сом а тической патологии .

Надо обязательно помнить , что неотложную помощь при синкопальных состояния х следует оказ ы вать с учетом патогенеза развития этих состояний . Так , гипогликемические состояния требуют неме д ленного введения глюкозы ; кардиогенные — антиаритмической терапии ; вазодепрессорные — инъекций адреналина , мезатона , эфедрина ; анемические — пере ливания крови ; гипоксические — вдыхания к и слорода ; интоксикационные — дезинтоксикационных мероприятий с промыванием желудка , введением противоядий , форсированным диурезом и т . д .

Расстройства сознания . Клиника . Делирий характеризуется возникновением резког о помрачения сознания с грубой дезориентировкой в окружающей среде и собственной личности . Присущи тревога , страх , двигательное возбуждение , иногда агрессивные тенденции , зрительные или слуховые галлюц и нации , яркие бредовые переживания с последующей амнези ей .

Наиболее частой формой делирия является белая горячка , которая обычно развивается в состоянии абстиненции , после длительного запоя . У таких больных повышено артериальное давление , наблюдаются тахикардия и судорожные припадки .

Делирий может быть и при д иабете , уремии , а также других интоксикациях и инфекционных заб о леваниях .

Онероидное состояние — отрывочное сочетание отражения реально существующей вокруг больного обстановки и обильных ярких фантастических переживаний . Нередко больной не может отличить с н о видения от действительности .

Аменция характеризуется дезорганизацией интеллектуальных процессов . Такие больные , восприн и мая отдельные предметы , не могут правильно оценить окружающий мир в целом . Суетливость , двиг а тельное беспокойство чередуются с вялость ю и безразличием .

Сумеречные расстройства сознания проявляются остро возникающей дезориентировкой , устр а шающими галлюцинациями , злобой , агрессией , страхом и возбуждением . Расстраивается осознание окружающего и собственных действий . Возникает наклонность к разрушительным действиям и жест о ким поступкам . Существует полная амнезия на события , происшедшие в момент сумеречного состояния .

Оказание помощи . Назначают седативные препараты , нейролептики и психолептики . Изолируют больного и направляют его в неврологиче ское , психиатрическое или инфекционное отделение , что з а висит от характера основного заболевания .

Травматический шок . Клиника . Травматический шок — реактивное , тяжелое общее состояние о р ганизма , развивающееся вскоре после травмы и обусловленное резким нару шением нервной регуляции жизненных процессов . Возникают расстройства гемодинамики , дыхания , обмена веществ , развиваются кислородное голодание тканей и крови , ацидоз , ацетонурия , повышаются остаточный азот крови , ле й коцитоз , понижается температура тела , уме ньшается мочеотделение .

Весь симптомокомплекс травматического шока связан с изменением гемодинамики (капилляроп а тией ) и аноксией (падением АД , ацидозом , токсемией и др .). В короткой эректильной фазе преобладают явления возбуждения (пострадавший чрезмерно п одвижен , многословен , АД повышено , пульс учащен ). В торпидной фазе пострадавший не всегда теряет сознание , но апатичен , лежит спокойно и безразличен к окружающему . Кожа и видимые слизистые оболочки бледные , с цйано -тичным оттенком . Снижены с у хожильные и пе риостальные рефлексы , АД и температура тела . Пульс слабого наполнения , определяется тахикардия . Отмечаются признаки перевозбуждения симпатического отдела нервной системы под де й ствием боли , холода , страха : широкие зрачки , профузный пот , бледность кожи , гип ергликемия и др .

Оказание помощи . При явлениях клинической смерти применяют искусственное дыхание , непрямой массаж сердца , внутриартериальное или внутривенное струйное переливание крови и кровезаменителей , реополиглюкина . Инъекции растворов : норадреналина (0,2 % ), мезато -на (1 % ) по 1 мл подкожно , строфантина (0,05 % ) по 0,25 мл в 20 мл 40 % раствора глюкозы 4 раза в сутки , кальция хлорида (10 % ) 10 мл внутривенно , гидрокортизон — 100 — 120 мг внутривенно . Вводят растворы аналгезирующих средств — промедола (1 % ), ф ентанила (0,005 % ) по 2 мл , а также пипольфена (2,5 % ) 1 мл внутривенно , в ы полняют новокаиновые блокады (проводниковые , вагосимпатические , паране -фральные и др .), ингал я ции закиси азота в отношении 1 : 1 или 1 : 2. Внутривенно вливают 4 % раствор натрия гидрока рбоната от 150 до 500 мл , противошоковые жидкости , прессорные амины (осторожно !), трентал , ангиотензинамид из расчета 5 — 20 мкг /мин капельно . Осуществляют инъекции литических смесей (промедол , анальгин и димедрол в различных сочетаниях ) или дроперидола (0, 2 5 % раствора 2 мл ) в сочетании с фентанилом (0,005 % раствор ) по 2 мл внутримышечно . Дополнительно можно использовать следующую смесь : 100 мл 40 % раствора глюкозы , 10 ЕД инсулина , 10 мг кокарбоксилазы , 0,5 мл 0,06 % раствора коргликона , 6 мл 5 % раствора аскор биновой кислоты . Из кровезаменителей достаточно эффективны реоглюман , ге -модез (полидез , энтеродез , рондекс ). Нельзя начинать лечение с введения низкомолекулярных ра с творов (изотонических , глюкозы , кровезаменителей ), наркотических веществ (угнетают дыхател ьный центр ), применения эфирного наркоза . Целесообразно с каждыми 500 мл крови вводить 10 мл кальция глюконата с 200 мл 5 % раствора глюкозы , до 2,5 г калия хлорида с 2 г сухой глюкозы , 1 ЕД инсулина , 90 — 180 мг преднизолона .

Коллапс

Клиника . Коллапс — острая сосудистая недостаточность , сопровождающаяся артериальной гип о тензией , обусловленной нарушением регуляции сосудистого тонуса и парезом периферических капилляров . Относительная гиповолемия , связанн ая с расширением артериол , приводит к скоплению крови в депо , замедлению скорости мозгового кровотока , уменьшению количества циркулирующей крови в о р ганизме , что ведет к острой цереброваскулярной недостаточности .

Бывает при острых инфекционных болезнях (гр иппе , пневмонии , сепсисе и др .), интоксикациях , а л лергических реакциях , нерациональном приеме гипотензивных средств , глубоком наркозе и т . д .

Характеризуется бледностью кожи и слизистых оболочек , холодным потом , заостренными чертами лица , частым пульсом , н о малого наполнения , поверхностным учащенным дыханием . Язык сухой , голос слабый , адинамия , вялость , отсутствие интереса к окружающему , жажда , понижение температуры тела , снижение диастолического давления по отношению к систолическому .

Оказание помощи . При коллапсе больному придают горизонтальное . положение , назначают 1 мл кордиамина внутримышечно , 1 мл 1 % раствора мезатона , 2 — 4 мл 20 % раствора камфоры подкожно , внутривенно капельно 1 мл 0,2 % раствора норадреналина гидротартрата в 500 мл 5 % раствора глюкозы .

Коматозн ые состояния

Клиника . По сравнению с обмороком коматозное состояние характеризуется более глубоким и пр о должительным расстройством сознания . Основным признаком всех коматозных состояний является тяжелое расстройство сознания . Больной не отвечает на вопросы , не реагирует на окрик и болевое ра з дражение .

Постоянные симптомы коматозных состояний — расстройства дыхания и сердечнососудистой де я тельности . Дыхание может быть учащенным , аритмичным , редким и т . п . Своеобразие изменений д ы хания в некоторых слу чаях позволяет сделать предположение об этиологии комы . Так , дыхание с редким глубоким вдохом и коротким выдохом (дыхание Куссмауля ) присуще диабетической коме , аритмичное (по глубине и частоте ) дыхание (Чейна— Стокса ) — коматозным состояниям , обусловленны м пораж е нием ствола головного мозга .

Изменения сердечно -сосудистой деятельности зависят от особенностей коматозного состояния . Так , брадикардия бывает при апо -плектической , экламптической , алкогольной комах и др . Наоборот , тах и кардия более типична для менин гетической , энцефалитической , диабетической , тиреотоксической и других ком .

Характерно угнетение нервной деятельности . Закрытые глаза , нередко плавающие движения глазных яблок , нистагм . Зрачки узкие или широкие , не реагируют на свет . Корнеальыые , кожные и сухожильные рефлексы снижены или не вызываются , глотание нарушено . Отмечается непроизвольное мочеиспуск а ние . Дифференциальная диагностика коматозных состояний приведена в Приложении .

Оказание помощи . В значительной степени зависит от своеобразия комы и ее этиологии . В связи с этим прежде всего необходимо уточнить причину возникновения комы и тяжесть состояния больного .

Апоплсктическая кома

Клиника . Клинические проявления и оказание помощи при острых нарушениях мозгового кровоо б ращения зависят от характера и нсульта .

При геморрагическом инсульте кома развивается остро . Чаще всего на высоте эмоционального или физического напряжения больной внезапно теряет сознание и падает . Кожные покровы лица багр о во -красные , дыхание громкое , хрипящее . Пульс напряженный . Рот п олуоткрыт . Часто возникает рвота . Щека «парусит» на стороне паралича . Глазные яблоки отклонены в сторону , кверху и нередко «плав а ют» . Зрачки сужены , иногда неравномерны . Реакция их на свет отсутствует . Возможны гемипарез или гемиплегия . Мышечный тонус , как правило , снижен . Сухожильные и надкостничные рефлексы пон и жены или не вызываются . Появляются патологические стопные рефлексы . Иногда наблюдаются об о лочечные симптомы . Функция тазовых органов расстраивается . Давление ликвора может быть пов ы шено , в ликворе определяется примесь крови . Пульс напряженный . Артериальное давление повышено , реже оно нормальное .

Оказание помощи . Назначают гемостатические средства : аминокапроновую кислоту — 12 — 18 г в 400 мл 5 % водного раствора глюкозы или в изотоническом растворе нат рия хлорида внутривенно капельно со скоростью 30 — 40 кап /мин в течение 10 дней ; гемофобин — внутрь по 1 столовой ложке 2 — 3 раза в сутки .

Больным с высоким артериальным давлением , напряженным пульсом , багрово -красной окраской кожи лица следует сделать крово пускание (извлечь 100 — 300 мл крови из локтевой вены ), на голову положить пузырь со льдом , а еще лучше — обложить голову больного пузырями со льдом и держать их в течение нескольких часов (в случае необходимости — несколько дней с перерывами на 1 — 2 часа ); п о ставить горчичники на заднюю поверхность шеи . Назначают викасол , кальция глюконат .

Чтобы понизить артериальное давление , используют дибазол , папаверин ; внутривенно капельно вводят литическую смесь следующего состава : аминазнн : 2,5 % — 2 мл , димедрол 1 % — 2 мл , промедол 2 % — 1 мл , новокаин 0,5% — 50 мл , глюкоза 10 % — 30 мл . Во избежание коллапса строго контрол и руют уровень артериального давления .

Назначают дегидратирующие средства : глицерин , лазикс (фуросемид ), новурит или маннит . Фур о семид можно ввести внут римышечно , внутривенно

2 мл 1 % раствора через день , в тяжелых случаях — до 2 раз в сутки , вводят • маннит (10 — 20 % раствор , приготовленный на дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 1,0 — 1,5 г /кг массы тела ).

При ишемическом инсульте апоплектическая кома может развиваться постепенно . Часто наблюд а ются предвестники в виде недомогания , головокружения , головной боли , парестезии , преходящей сл а бости в конечностях , затруднений речи , развиваются парезы или параличи конечностей . Соз нание у т рачивается постепенно в течение нескольких часов или суток . Лицо больного бледное , пульс мягкий , аритмичный , дыхание не изменено или несколько учащено .

Оказание помощи . Больного надо уложить так , чтобы голова была чуть выше туловища . Назначают эуфи ллин 5 — 10 мл 2,4 % раствора внутривенно на 10 мл 40 % раствора глюкозы или 1 мл 24 % раствора внутримышечно , папаверин 1 — 2 мл 1 — 2 % раствора , но -шпу 2 — 4 мл 2 % раствора или никошпан по 2 мл внутривенно или внутримышечно , кордиамин 1 мл подкожно . При высоком про тромбиновом и н дексе (норма 70 — 90 % ) применяют антикоагулянты прямого (гепарин ) и непрямого (дикумарин , п е лентан , фенилин и др .) действия , ферментные препараты стрептолиаза (стрептолиназа ) — внутривенно 100 000 — 250 000 ЕД , которую растворяют в 50 мл изотонич еского раствора натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы и вводят со скоростью 15 — 30 кап /мин . Используют фибринолизин (растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 100 — 160 ЕД препарата в 1 мл ). К раствору фибр и нолизина добавляют гепарин из р асчета 10 000 ЕД на каждые 20 000 ЕД фибринолизина и смесь вводят в вену с начальной скоростью 10 — 15 кап /мин . Суточная доза фибринолизина равна 20000 — 40000 ЕД , продолжительность введения 3 — 4 ч (5000 — 8000 ЕД /ч ).

Для коррекции реологических свойств крови исп ользуют реополиглюкин (внутривенно капельно по 400 — 500 мл в течение 30 — 40 мин ).

Чтобы усилить перфузионное давление и увеличить объем церебрального кровотока , применяют к а винтон внутривенно капельно по 2 мл 0,5 % раствора в 500 — 1000 мл изотонического раство ра натрия хлорида 3 раза в сутки . Полезны также пентоксифиллин (трентал ), дипиридамол (курантил ), последний вводят внутримышечно или внутривенно медленно (2 мл 0,5 % раствора ).

Диабетическая кома . Клиника . Диабетическая кома развивается при нелеченном сахар ном диабете или в связи с перерывами в его лечении и избыточном употреблении углеводов . Иногда коматозное с о стояние возникает при сахарном диабете в связи с тяжелой психической или физической травмой , оп е рацией или родами , развиваясь постепенно в течение 1 — 2 суток .

Первыми предвестниками комы являются слабость , ощущение усталости , сонливость , головная боль , головокружение , звон в ушах , тошнота , снижение аппетита , жажда , полиурия , боли в животе . Кожа с у хая , шелушащаяся , с расчесами на груди , животе , кистях . Губы сухие с трещинами . Определяется запах ацетона (гнилых яблок ) в выдыхаемом воздухе .

Если не соблюдается пищевой режим и не проводится лечение , то общая слабость нарастает , арт е риальное давление понижается , пульс учащается , появляется рвота содержимым с запахом ацетона , сознание постепенно угасает и прекоматозное состояние переходит в кому . Больной не реагирует ни на какие раздражители , кожа сухая , холодная и дряблая , язык сухой , дыхание шумное , редкое . (10 — 12 дыханий в минуту ) и глубокое с удлиненным в д охом и коротким выдохом (большое дыхание Куссма у ля ). Аускультативно прослушивается шум трения плевры . Глазные яблоки мягкие , зрачки узкие , реакция их на свет вялая или отсутствует . Корнеальные , кожные , сухожильные и надкостничные рефлексы о т сутствуют , возм ожны симптом Кернига и судороги .

В крови увеличивается содержание глюкозы , кетоновых тел , снижается содержание калия , натрия , хлоридов , уровень остаточного азота повышается до 17 — 30 ммоль /л . Вследствие ацидоза резервная щелочность крови уменьшается до 9 — 15 ммоль /л , рН крови — до 7,3 — 6,8. Нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево , эозинофилия . Высокий удельный вес мочи , глюкозурия (до 500 ммоль /л ), кетонурия (680000 — 1700000 ммоль /л ), гиперазотурия (здоровый человек выделяет за сутки 400 — 600 ммоль /л мочевины ; 0,7 г мочевой кислоты ; 13,3 ммоль /л креатина ; 58 ммоль /л аммиака и 3,8 ммоль /л гиппуровой кислоты ). В осадке мочи появляются гиалиновые цилиндры . При тяжелой диабетической коме развив а ется олигурия или анурия .

Оказание помощи . Нео бходимо немедленно ввести простой инсулин в количестве 100 — 200 ЕД (50 — 100 ЕД внутривенно в 20 мл 40 % раствора глюкозы и 50 — 100 ЕД подкожно ). Одновременно к а пельно (внутривенно или подкожно ) вводят 1 — 2 л изотонического раствора натрия хлорида , содерж а щего 250 мл 5 % глюкозы и 250 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната . Если сознание не проясняется , а уровень глюкозы в крови не снижается , то через 1 — 2 ч следует повторить внутривенное введение и н сулина . При быстром снижении уровня глюкозы в крови повторно ввест и инсулин через 3 — 4 ч после первой инъекции , когда наступит максимальный эффект действия инсулина . При улучшении состояния больного и снижении уровня глюкозы в крови переходят на подкожные инъекции инсулина через к а ждые 3 — 4 ч . Если содержание глюкозы в кро ви снизилось до 200 мг %, дальнейшее введение инсулина надо делать очень осторожно , так как можно вызвать гипогликемию .

При гипогликемии в капельницу с изотоническим раствором добавляют калия хлорид из расчета 2 — 5 г в 1 л изотон ического раствора натрия хлорида . Если больной в сознании , то 10 % раствор калия хлорида дают внутрь по десертной ложке каждые 1 — 2 ч . За время выведения больного из комы вводят от 3 до 12 г калия хлорида .

В случае неустраненной гипокалиемии у больных , несмотря на приближение уровня сахара в крови к норме , долго сохраняются адинамия и мышечная гипотония . В связи с этим могут развиться аритмия сердца , паралитическая непроходимость кишечника и другие осложнения . Если отсутствует ка л ия хлорид , можно применять калия оротат или панангин .

При артериальной гипотензии необходимо вводить мезатон или норадреналин .

Гипогликемическая кома

Клиника . Гипогликемическая кома может возникнуть в случае передозировки инсулина при лечении сахарного диа бета , а также при поражении поджелудочной железы (аденома , рак , гиперплазия ) или межуточного мозга .

Гипогликемическое состояние развивается остро или постепенно . При медленном развитии гипо г ликемии появляется чувство голода , слабость , потливость , головная боль , головокружение , бледность кожных покровов , тахикардия , затруднение дыхания , сонливость , зевота , чувство страха , парестезии , дрожание , преходящие клонические или тоникоклонические судороги . Иногда наблюдается психом о торное возбуждение .

Затем больной в падает в коматозное состояние . Кожные покровы бледные . Зрачки расширены , р е акция их на свет отсутствует . Пульс частый , иногда аритмичный . Артериальное давление и температура тела понижены . Выявляется симптом Кернига . В тяжелых случаях сухожильные и надкост ничные ре ф лексы повышены . Содержание глюкозы в крови понижено , в моче она отсутствует .

Оказание помощи . При начальных явлениях гипогликемии рекомендуется пить сладкий чай , сладкие сок или 10 % раствор глюкозы столовыми ложками . В случае развития коматозного состояния внутр и венно струйно надо ввести 40 — 60 мл 40 % раствора глюкозы . Если этого недостаточно , внутривенно капельно вводят 5 % раствор глюкозы до восстановления сознания . При глубокой коме рекомендуется внутривенно или внутримышечно вводить 150 — 200 мг гидрокортизона . Полезно также подкожное введение адреналина (1 мл 0,1 % раствора ) или эфедрина хлорида (1 мл 5 % раствора ). При плохих венах глюкозу следует вводить капельно подкожно или в виде клизмы (500 мл 5 % раствора ). Чтобы улучшить сердечную деятельнос ть , вводят кофеин , камфору и др .

Необходимо помнить , что при введении глюкозы содержание ее в крови нормализуется быстрее , чем восстанавливается утраченное сознание .

Печеночная кома .

Клиника . Печеночная кома развивается относительно медленно или остро при гепатитах , осложне н ных дистрофией или циррозом печени . Характерны предвестники в виде анорексии , ощущения горечи во рту , потери вкуса , головной боли , вялости , усталости , расстройства сна (сонливость днем и бессонница ночью ), зуда кожи , болей в животе , пов ышенной кровоточивости слизистых , вследствие чего могут быть носовые , желудочные и кишечные кровотечения . Появляется или нарастает желтизна кожи и склер .

При медленном развитии комы симптомы нарушения функции печени нарастают в течение 1 — 2 н е дель и больной впадает в коматозное состояние . Часто наблюдаются психомоторное возбуждение , галлюцинации , эпилепти -формные припадки или судорожные подергивания отдельных мышц или мышечных групп .

Лицо осунувшееся . Кожа сухая , бледная и желтушная . Нередко пете -хиальные ге моррагии на слиз и стых . Язык обложен . Изо рта характерный печеночный («земляной» ) запах . Рвота с примесью крови . Дыхание глубокое , прерывистое , иногда аритмичное . Пульс частый , аритмичный . Артериальная гип о тензия . Живот вздут , болезненный при пальпации в пр авом подреберье . Зрачки широкие . Реакция их на свет вялая . Выявляются оболочечные симптомы . Мышечный тонус понижен или повышен . Сухожил ь ные и надкостничные рефлексы вначале оживлены , а затем исчезают . Развиваются тонико -клони -ческие судороги или эпилептифо рмные припадки .

В кропи лейкоцитоз , повышена СОЭ , билирубинемия , гипогликемия , гипохолистеринемия , гип о протромбинемия . Количество остаточного азота , аминокислот и молочной кислоты , наоборот , увел и чивается . Микрогематурия , альбуминурия . В осадке мочи цилинд ры , окрашенные в желтый цвет .

Оказание помощи . Внутривенно вводят глюкозу (40 — 60 мл 40 % раствора ) с аскорбиновой кислотой (3 — 5 мл 5 % раствора ). При гипопротеинемии вводят плазму (150 — 200 мл ) или эритроцитарную массу соответствующей группы крови . В случае н арушения водно -солевого баланса вводят соли калия или натрия . Следует назначить витамин В | (2 — 5 мл 5 % раствора ), В |2 по 250 — 500 мкг , никотиновую к и слоту (5 — 10 мл 5 % раствора ), викасол (1 — 2 мл 1 % раствора ) внутримышечно , кортикостероидные препараты , сердечн ые средства , назначают гемосорбцию , плазмоферез .

Ур емическая (азотемическая ) кома

Клиника . Уремическая кома развивается при острых и хронических заболеваниях почек в связи с интоксикацией и ацидозом . Она обусловлена задержкой в организме продуктов обмена в еществ (ост а точный азот , аминокислоты , мочевина , мочевая кислота , креатин и др .). Ее развитию предшествует прекоматозное состояние , характеризующееся общей слабостью , повышенной утомляемостью , апатией , головной болью , кожным зудом , сухостью во рту , жаждой , отеком лица , повышенным диурезом с низким удельным весом мочи .

С нарастанием интоксикации общая слабость усиливается . Больные становятся сонливыми , огл у шенными . Появляются тошнота , рвота , сильная головная боль . Развивается ретинопатия , расстраивается зрен ие , может наступить амавроз . На коже появляется сыпь с мелкими геморрагиями . Язык сухой , п о трескавшийся . Аммиачный запах изо рта . Резкая азотемия , олигурил или анурия . На фоне азотемической интоксикации наступает коматозное состояние . Дыхание становится ре дким , глубоким с удлиненным вдохом и коротким выдохом (большое дыхание Куссмауля ). Пульс частый , аритмичный . Артериальное давление , повышено . Границы сердца расширены . Шум трения плевры и перикарда . Зрачки узкие , р е акция их на свет отсутствует . Наблюдаются менингеальные симптомы . Сухожильные и надкостничные рефлексы высокие , рефлексогенные зоны расширены , определяются патологические стопные рефлексы и рефлексы орального автоматизма . Возможны миоклонии и эпилептиформные припадки .

Оказание помощи . Лечебные ме роприятия направлены на борьбу с азотемией , ацидозом и гипоксией . Вводят глюкозу (50 мл 40 % раствора внутривенно или 200 мл 5 % раствора подкожно ) с аскорбиновой кислотой (5 — 10 мл 5 % раствора ); изотонический раствор натрия хлорида (300 — 500 мл подкожно ). Одн овременно с глюкозой рекомендуется вводить малые дозы инсулина (8 — 10 ЕД ). Чтобы уменьшить ацидоз , вводят натрия гидрокарбонат внутривенно (200 мл 4 % раствора ) или в виде клизмы капельно (150 — 300 мл 5 % раствора ). Необходимо промыть желудок 3 % раствором натр ия гидрокарбоната . Если нарастает анемия , следует перелить кровь , ввести сердечные средства (кордиамин 2 мл внутримышечно или строфантин 0,5 мл 0,05 % раствора с глюкозой внутривенно ). При наличии рвоты назначают ам и назин (1 мл 2,5 % раствора ) внутримышечно . Возбуждение купируют седативными средствами (см . Психомоторное возбуждение ). В случае острой уремии показаны гемодиализ , гемосорбция .

Гипохлоремическая кома

Клиника . Гипохлоремическая кома развивается как следствие неукротимой рвоты при болезнях почек , ст енозе , язвенной болезни , беременности , поносах . Многократная рвота приводит к потере хлоридов , алколозу , нарушаются соотношение калия и кальция , состав белков крови . В крови определяется изб ы точное накопление остаточного азота , мочевины , наблюдается внепоч ечная азотемия . Коматозное с о стояние развивается постепенно . Усиливаются рвота , жажда , понос . Нарастают слабость , адинамия , сонливость , и больные медленно теряют сознание . Бывают судороги и боли в мышцах . Вследствие обезвоживания кожа у таких больных сухая , шелушащаяся , глаза и щеки запавшие , губы и язык сухие . Пульс частый , мягкий . Артериальное давление понижено , тоны сердца приглушены . Отмечаются м е нингеальные симптомы , мелкие гиперкинезы мышц лица и рук . Зрачки широкие , реакция их на свет вялая . Сухожиль ные и надкостничные рефлексы понижены , кожные — отсутствуют . В крови пов ы шенное содержание форменных элементов , азотемия , хлоропення , гипокальциемия . В моче появляется белок .

Оказание помощи . Лечебные мероприятия сводятся к восстановлению электролитного ба ланса крови и борьбе с обезвоживанием организма . Внутривенно вводят 20 — 40 мл 10 % раствора натрия хлорида , 10 мл 10 % раствора кальция хлорида , 20 — 40 мл 40 % раствора глюкозы ; подкожно — до 1 л изотонического раствора натрия хлори да , добавляя к нему 5 — 6 капель адреналина (0,1 % раствор ), корди а мина (2 мл ), камфору (2 мл 20 % раствора ), кофеин (1 — 2 мл 10 % раствора ). В затянувшихся случаях рекомендуется ввести изотонический раствор натрия хлорида в клизме ( 1 л ), перелить кровь или плазму . Проводят гемосорбцию , плазмоферез .

Ложноуремическая ко ма при гипертонической болезни

Клиника . Развитие коматозного состояния при гипертонической болезни сопровождается симптомами преходящего нарушения мозгового кровообращен ия в виде парезов конечностей , афатических ра с стройств , парестезии , гемигипестезий , эпилептических припадков и др . Выявляются менингиальные , мозжечковые и общемозговые симптомы : головная боль , рвота , расстройства дыхания , психомоторное возбуждение . Возможн ы умеренная азотемия и альбуминурия .

Оказание помощи . Проводят комплексное лечение , чтобы снизить артериальное давление , улучшить мозговое кровообращение и уменьшить азотемию , снять возбуждение , судороги . Назначают пиявки на область сосцевидных отростков , горчичники на воротниковую зону , внутривенно вводят эуфиллин 10 мл 2,4 % раствора , дибазол 2 — 4 мл 0,5 % раствора , внутривенно или внутримышечно , папаверин 1 — 2 мл 2 % раствора подкожно . Психомоторное возбуждение купируется введением наркотических и нейроле п тич еских средств .

Экламптическая кома

Клиника . Экламптическая кома развивается при позднем токсикозе беременности , симптомы кот о рого предшествуют ей . Типичны отеки стоп , голеней , бедер , затем туловища и лица . Больные жалуются на постоянную сильную диффузную г оловную боль . Артериальное давление повышено . В моче белок и цилиндры . Характерна триада симптомов : артериальная гипертензия , отек и альбуминурия . На глазном дне выявляются спазм артерий сетчатки , расширение вен и застой .

По мере ухудшения состояния больны х головная боль усиливается , появляются тошнота , рвота , г о ловокружение , мелькание перед глазами , боли в подложечной области , возбуждение , бред , фибри л лярные подергивания мышц лица , тонико -клонические судороги , сопровождающиеся нарушением д ы хания , прикусом языка , цианозом лица и конечностей . В редких случаях коматозное состояние разв и вается остро , как при геморрагическом инсульте .

Продолжительность судорожного приступа до 5 мин , в некоторых случаях дольше , сознание утр а чено . Больные не реагируют на болевые и другие раздражители . Кожные покровы бледные , влажные , зрачки широкие , не реагируют на свет . Мышечная гипотония . Сухожильные и надкостничные рефлексы отсутствуют . Определяются патологические стопные рефлексы .

Оказание помощи . Рекомендуется кровопускание (4 00 — 500 мл ). Внутривенно вводят глюкозу (40 мл 40 % раствора ) с аскорбиновой кислотой (5 мл 5 % раствора ), магния сульфат внутримышечно (20 мл 25 % раствора ) или внутривенно (5 — 10 мл 25 % раствора ), аминазин внутримышечно (2 мл 2,5 % раствора ), хлоралгидрат в кл изме (40 мл 3 — 4 % раствора ). При необходимости дают наркоз закисью азота с к и слородом .

Надпочечниковая кома

Клиника . Надпочечниковая кома наблюдается при гипофункции надпочечников . Характерны частое дыхание , запах ацетона в выдыхаемом воздухе , тахикардия и ослабление пульса , профузный пот , гипотермия , олигурия , напряжение брюшных мышц , рвота , понос . Взгляд безучастный , зрачки широкие ,- не реагируют на свет . Сухожильные и надкостничные рефлексы понижены . Непроизвольное мочеиспу с кание . Гипогликемия , гипохло -ре мия , гипонатриемия , гипокалиемия , гиперазотемия , лимфоцитоз , м о ноцитоз , эозинофилия , сгущение крови . В моче уменьшено содержание 17-кетостероидов .

Наблюдается гиперпигментация кожи лица , ладоней , подошв , задней поверхности шеи , сосков , подмышечных ямок , вн утренних поверхностей бедер и промежности , слизистых оболочек губ , языка , щек , мягкого неба . Помимо этого , отмечаются артериальная гипотензия , адинамия , частый пульс , боли в желудке , тошнота , рвота .

Оказание помощи . Внутривенно вводят 40 мл 40 % раствора гл юкозы и 10 — 20 мл кортина , а также 10 — 20 мл дезоксикортикостерона ацетата , 25 — 100 мг кортизона внутримышечно . Чтобы устранить обезвоживание , внутривенно вводят 30 мл 10 % раствора натрия хлорида , а подкожно до 3 л изотон и ческого раствора натрия хлорида . Назначают альдостерон по 0,15 — 0,2 г . После улучшения состояния кортин вводят внутримышечно по 5 — 10 мл , затем через 2 — 6 ч . Введение кортизона необходимо ко н тролировать измерением артериального давления , исследованием калия , натрия и глюкозы крови . В случае необходимости назначают сердечные средства и антибиотики .

Тиреотоксическая кома

Клиника . Тиреотоксическая кома развивается при тяжелом тиреотоксикозе . Провоцирующими фа к торами могут быть инфекционные б олезни , психическое перенапряжение , операции и другие возде й ствия на организм человека . Коматозному состоянию предшествуют беспокойство , тревога , психическое возбуждение , бред , бессонница , высокая температура , головная боль , тахикардия , тошнота , рвота , оби льный пот , понос , диффузная гипотония мышц , выраженная слабость , снижение сухожильных ре ф лексов , дизартрия , дисфагия , гипомимия или амимия , выраженный экзофтальм , мидриаз . По мере ухудшения состояния больной утрачивает сознание . Наблюдаются сухость кожных покровов и слиз и стых оболочек , частый аритмичный пульс , артериальная гипотензия , учащенное дыхание , цианоз . Х а рактерны билирубинемия , гипокальциемия , гипофосфатемия , при обезвоживании — сгущение крови ; уробилинурия , а иногда незначительная ацетонурия . В ан амнезе тиреотоксикоз , повышение основного обмена , кахексия , невротическая симптоматика .

Оказание помощи . Рекомендуется внутривенно вводить натрия иодид (5 — 10 мл 10 % раствора ), н а трия хлорид (10 мл 10 % раствора ), глюкозу (20 — 40 мл 40 % раствора ) с аскорбинат ом натрия (2 — 5 мл 5 % раствора ) При плохих венах необходимо подкожно ввести изотонический раствор натрия хлорида (до 2 — 3 л ) с 5 % раствором глюкозы . Если больной глотает , то с целью устранения дефицита иода можно давать раствор Люголя по 10 — 20 капель внутрь . Целесообразно вводить стероидные гормоны : пре д низолон По 15 — 30 мг (0,5 — 1 мл 3 % раствора ), кортизон 25 — 50 мг (в 1 мл суспензии ), гидрокортизон 25 мг , дексаметазон 4 — 8 мг (1 — 2 мл 0,4 % раствора ), АКТГ по 10 — 20 ЕД внутримышечно . Чтобы достичь быстрого эффекта , гидрокортизон и дексаметазон вводят внутривенно в растворе глюкозы или изот о ническом растворе натрия хлорида . Возбуждение купируют введением 40 мл 4 % раствора хлоралги д рата или барбитала натрия (0,3 г ) в клизме , аминазина (2 мл 2,5% раствора ) внутримышеч но . При се р дечно-сосудистой недостаточности назначают кордиамин , камфору , при наругшениях дыхания показана ИВЛ .

ПРИСТУПЫ СЛАБОСТИ И ОБЕЗДВИЖЕННОСТИ

Пароксизмальная миоплегия

Клиника . Миоплегия характеризуется пароксизмально возникающими парезами или пара личами конечностей с сохранением сознания . Первые приступы появляются после 12 — 15-летнего возраста . К 50 годам частота приступов уменьшается , иногда они вовсе прекращаются .

В основе миоплегии лежит нарушение обмена калия и углеводов . Происходит перераспред еление калия , уменьшение содержания его (0,031 — 0,025 ммоль /л ) в плазме крови , межклеточной жидкости и избыточное накопление в мышечных клетках .

Мышечная слабость обычно развивается остро , наиболее часто ночью или под утро . Среди полного здоровья возникает слабость мышц ног , рук , а иногда и туловища . Чаще и выраженнее слабость бывает в ногах , вплоть до вялого паралича . Поражаться могут мышцы шеи и , как исключение , мимическая и жевательная мускулатура . В легких случаях приступ ограничивается вялым парезом ил и параличом мышц ног . Сухожильные и надкостничные рефлексы отсутствуют или резко снижены , выявляется ре з кая гипотония мышц .

В некоторых случаях наблюдаются предвестники приступа в виде общей слабости , разбитости , т я жести в ногах или поясничной области , паре стезии в конечностях .

На высоте приступа выявляются выраженные вегетативные нарушения : гиперемия кожных покр о вов , профузный пот , чувство жара , тошнота , слюнотечение , жажда , брадикардия или тахикардия , аритмия , артериальная гипо - или гипертензия . Приступы з аканчиваются поли -урией . Удельный вес мочи низкий . Продолжительность приступа от нескольких часов до нескольких дней . Двигательные функции конечностей восстанавливаются медленно . Вне приступа человек , страдающий миоплегией , практически здоров .

Иногда прист уп провоцируется обильной пищей , богатой углеводами , приемом алкоголя , перео х лаждением . Частота приступов может быть различной . В некоторых случаях они наблюдаются сериями с большими межприступными периодами . Чем чаще приступы , тем они короче . Наряду с тип ичными приступами миоплегии бывают абортивные формы .

Электрическая активность и электровозбудимость мышц и нервов во время приступа отсутствуют («трупная» реакция ). Отмечаются ги -покалиемия , гипофосфатемия и гипергликемия

Оказание помощи . Во время приступа назначают 10 % раствор калия хлорида по 1 — 2 столовые ложки через каждые 1 — 2 ч или внутривенно капельно 5 мл 2 % раствора (суточная доза калия 2 — 20 г ). В межприступном периоде рекомендуется спиронолактон (50 — 200 мг в сутки ) в течение 5 — 6 месяцев . При отсутст вии эффекта препарат можно сочетать с диакарбом по 0,125 г 2 — 3 раза в сутки и калия хлоридом . Полезны инъекции АТФ по 1 — 2 мл в течение месяца . Чтобы предупредить приступы , н а значают диету , богатую белками и калием , с ограничени ем солей натрия (до 2 — 3 г ) и углеводов (до 100 г ) (картофель , горох , бобы , чернослив , орехи , какао , молоко , рыбу ).

Гиперкалиемический пароксизмальный паралич . Клиника . Как форма миоплегии этот паралич х а рактеризуется повышением уровня калия и снижением глюкозы в сыворотке крови во время приступа . Приступы начинаются с парестезией в конечностях , языке , губах , затем развивается слабость сначала в ногах , затем в руках . При этой форме чаще вовлекается мускулатура , иннервируемая чер е пными бул ь варными нервами . Функция дыхательных мышц не нарушается . Параличи конечностей редки . В бол ь шинстве случаев приступы ограничиваются парезами конечностей . При глубоких парезах или параличах конечностей тонус мышц понижен , реакция на электрическое р аздражение и рефлексы отсутствует . Приступы мышечной слабости возникают в бодрствующем состоянии , провоцируются после физич е ской нагрузки , голодом , приемом солей калия . Приступы чаще бывают в холодное время года и длятся 30 мин — 1 — 2 ч . В межприступном пер иоде в некоторых случаях можно обнаружить незначительное н а пряжение мышц по миотоническому типу , подчас сочетающееся с их похудением .

Кроме этого , дискалиемические приступы мышечной слабости могут наблюдаться как синдром при тиреотоксикозе , заболеваниях на дпочечников , гипоталамических синдромах , почечной недостаточности и болезнях желудочно -кишечного тракта , протекающих с нарушением обмена калия .

Оказание помощи . Купируют приступ внутривенным введением 10 м 10 % раствора кальция хлорида и 20 мл 40 % раствора глюкозы . В межприступном периоде назначают кальция глкжонат , диету , богатую углеводами и поваренной солью . При недостаточном эффекте дают диуретики : диклотиазид , гипотиазид по 0,025 г 1 — 2 раза в сут ки во время или после еды в течение недели .

Катаплексия

Клиника . Катаплексия характеризуется остро возникающей мышечной слабостью . Во время приступа больной не может двигать ни головой , ни конечностями . Речь расстроена , но сознание сохранено , п о бледнение и ли покраснение лица , гипомимия , мышечная гипотония , гипорефлексия , брадикардия , дрожание , гипергидроз . В отличие от миоплегии приступ длится от нескольких секунд до 3 мин и сопровождается расстройством речи , что редко бывает при миоплегии . Приступ катапле к сии может быть спровоцирован сильным эмоциональным перенапряжением или физическим переутомлением . Очень часто катаплексия сочетается с нарколепсией . В таких случаях приступы катаплексии и нарколепсии развиваются одновременно или последовательно . друг за дру гом . У некоторых больных нарколепсией имеет место катаплексия пр о буждения (кратковременный приступ мышечной слабости во время пробуждения ).

Оказание помощи . Применяют тонизирующие средства (кофеин 0,1 г , эфедрин 0,03 г , фенамин 0,1 г ), а также препараты валерианы , белладонны .

Миастения

Клиника . Миастения относится к нервно -мышечным заболеваниям и проявляется слабостью и пат о логической утомляемостью поперечнополосатых мышц . Около 60 % случаев миастении сопровождается патологией вилочковой железы — ведущего органа иммуногенеза . В крови отмечается гипоглик е мия . Мышечная слабость нарастает при физической нагрузке и уменьшается после отдыха или введения прозе рина .

Заболевание на чинается в возрасте 20 — 30 лет . Чаще болеют женщины . Наиболее ранним и пост о янным симптомом (около 70 % ) является слабость глазодвигательных мышц , в связи с чем возникают птоз , диплопия . В других случаях (около 20 % ) начальные симптомы болезни проявляются сла бостью и патологической утомляемостью мышц гортани , глотки и языка , приводящей к нарушениям речи , жев а ния и глотания . Значительно реже указанные изменения возникают в мышцах туловища и конечностей .

При генерализованной форме миастении поражаются мышцы , инн ервируемые черепными и сп и нальными нервами , присоединяются парез дыхательных мышц , мышечные атрофии . Сухожильные и надкостничные рефлексы не изменяются . Может наблюдаться мышечная гипотония .

Для миастении , особенно в начальной стадии заболевания , характерн ы динамичность симптомов в течение суток . Парез мышц более выражен к концу дня и после физической нагрузки .

У больных с тяжелыми формами миастении может внезапно наступить резкое усиление мышечной слабости , нарушение дыхания и сердечной деятельности (миаст енический криз ).

Оказание помощи . Миастенический криз купируется внутривенным или подкожным введением 0,5 — 1 мл 0,05 % раствора прозерина с повторными инъекциями его , приемом внутрь оксазила по 0,001 — 0,005 г 2 — 3 раза в сутки после еды . Если криз тяжелый , под ключают аппаратное искусственное дыхание .

Основным методом лечения является систематический прием антихолинестеразных препаратов (прозерин , пиридостигмина бромид , оксазил , галантамин , физостигмин ). Прозерин назначают для приема внутрь в таблетках ( 0,015 г 2 — 3 раза в сутки ) и для инъекций (1 мл 0,05 % раствора ). Введенный парентерально , он оказывает эффект через 15 — 20 мин . В тяжелых случаях больным дают по 2 — 4 та б летки через каждые 1 — 2 ч . Пиридостигмина бромид (таблетки по 0,06 г ) действует сильнее на мышцы , иннервируемые черепными нервами . Принятый внутрь , он оказывает действие в течение 6 — 8 ч . Пр е пар ат хорошо сочетать с прозери ном . Оксазил (таблетки по 0,001 — 0,01 г ) более токсичен , чем прозерин и мест инон (калимин ). Его назначают внутрь взрослым по 0,06 г 1 — 3 раза в день , подкожно или вну т римышечно 0,4 — 1 мл 0,5 % раствора (2 — 5 мг ). Дозу подбирают индивидуально в зависимости от т я жести и переносимости . Галантамин вводят подк ожно (0,5 — 1 мл 1 % раствора )

Лечение антихолинестеразным и препаратами сочетают с применением эфедрина ( 0,025 г ), калия хлорида (10 % раствор ), альдактона ( 0,025 г ), витаминов и общеукрепляющих средств . При обнаружении патологии вилочковой железы назначают рентгенотерапию на ее область изолированно или вместе с тимэктомией .

Большие дозы антихолинэстеразных препаратов могут вызвать холинергический криз , напоминающий миастенический . Однако в отличие от по следнего холинергический криз развивается постепенно : м ы шечная слабость нарастает , усиливаются или возникают бульварные симптомы , дыхание расстраивается , зрачки суживаются . Введение антихолинэстеразных препаратов еще больше ухудшает состояние . П о являются г оловная боль , сонливость , оглушенность , . тошнота , рвота , слюнотечение , потливость , боли в животе , понос , фасцикулярные подергивания мышц , дрожание , иногда судороги .

При холинергическом кризе больного необходимо .перевести на ИВЛ . Отменить антихолинэстера з ные препараты и ввести подкожно 0,5 — 1 мл 0,1 % раствора атропина . В случае необходимости атропин вводят повторно . Подкожно вводят дипироксин (1 мл 15 % раствора ), амизил (0,001 — 0,002 г ) 3 — 5 раз в сутки . Следует наблюдать за обратным развитием симптомов и своевр еменно подключать антихолин э стеразные препараты .

Адинамия

Клиника . Адинамия проявляется слабостью , усталостью , разбитостью , ослаблением пульса и арт е риальной гипотензией . Может наблюдаться при нарушениях функции щитовидной железы , гипофун к цией надпочечнико в , болезнях печени , поджелудочной железы и т . д .

Оказание помощи . Наряду с лечением основного заболевания рекомендуется применять кофеин (по 0,05 — 0,1 г ),перновин ( 0,025 г ), китайский лимонник , пантокрин , настойку женьшеня , левз еи , заманихи , стеркулин или другие тонизирующие средства .

ПАРАЛИЧИ КОНЕЧНОСТЕЙ

Клиника . При остром развитии пареза или паралича конечностей или отдельной конечности следует прежде всего уточнить , являются они органической или функциональной природы .

Для органических параличей (парезов ) характерны не только обездвижен -ность или слабость коне ч ностей , но и изменения рефлексов , появление патологических симптомов , снижение или повышение мышечного тонуса .

Параличи и парезы центрального происхождения , возникающи е при поражениях центрального дв и гательного нейрона (пирамидного пути ), сопровождаются гиперрефлексией , мышечной гипертонией и появлением патологических симптомов (Бабинского , Россолимо или др .), а также нередко сочетаются с другими признаками органическог о поражения нервной системы (расстройства речи и др . ).

Следует помнить , что при остром развитии центрального паралича (кровоизлияние в мозг или ч е репно -мозговая травма ) первоначально мышечный тонус может быть снижен , а рефлексы снижены или утрачены .

Парали чи и парезы возникают при поражениях периферического двигательного нейрона (передние рога спинного мозга , передние корешки , периферические нервы ), характеризуются мышечной атонией , атрофией и арефлексией . Нередко при этом наблюдаются боли и расстройства ч у вствительности .

Функциональные параличи конечностей могут возникать при истерии . При истерических параличах периостальные и сухожильные рефлексы сохраняются , патологические рефлексы отсутствуют , а м ы шечный тонус , как правило , не изменяется .

Известным подсп орьем для определения природы центрального паралича является уточнение лок а лизации патологического процесса . Так , парез или паралич одной конечности свидетельствует о лок а лизации процесса в двигательной зоне коры противоположного полушария большого мозга . Гемиплегия указывает на то , что процесс находится глубже (во внутренней капсуле или прилежащих к ней отделах ).

При сочетании пареза или паралича конечностей на одной стороне с периферическим парезом или параличом какого -либо черепного нерва противоположной стороны следует думать о поражении ствола головного мозга . В таких случаях органическая природа процесса несомненна .

Парез или паралич руки и противоположной ноги (перекрестный паралич ) свидетельствует об одн о очаговом процессе на границе между продолговат ым и спинным мозгом .

Если у больного развивается центральный парез или паралич руки и ноги на одной стороне , а пр и знаки поражения черепных нервов отсутствуют , то можно заподозрить поражение пирамидного пути в верхнешейном отделе спинного мозга .

Периферичес кий парез или паралич руки и центральный парез или паралич одноименной ноги во з никают при частичном поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения .

Центральный паралич ноги может быть обусловлен поражением верхних отделов противоположной центральной извилины , наличием небольшого очага в лучистом венце или в области бокового столба спинного мозга книзу от шейного утолщения .

Периферический паралич ноги развивается при одностороннем поражении поясничного утолщения , а также стволов поясничного и крестцово го сплетений .

Возникновение периферических параличей отдельных мышц ног или их мышечных групп может быть вызвано избирательным поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга в области п о ясничного утолщения (например , при полиомиелите ) либо отдельных нервных стволов (бедренный , седалищный или их ветвей ).

При истерических параличах признаки очагового поражения отсутствуют , а потому не представл я ется возможным сказать , в связи с поражением какого участка нервной системы они возникли .

Причиной парезов и параличей чаще всего бывают острые нарушения мозгового кровообращения (инфаркт мозга , кровоизлияние в мозг и др .), опухоли , энцефалиты , рассеянный склероз , миоплегия , катаплексия , невриты или полиневриты и др .

Оказание помощи . Зависит как от особенностей п атологического процесса , так и от характера пареза или паралича (периферический , центральный , истерический и т . п .).

РАССТРОЙСТВА ПОХОДКИ

Клиника . Если поражены пирамидные пути , возникает спастическая походка . Если при этом имеется мышечная слабость ног , то походка спастикопаретическая . При гемипарезе говорят о гемипаретической походке .

Для поражения малоберцовых нервов характерно возникновение свисающей , или «конской стопы» , а походку таких больных называют походкой иноходца («степпаж» ).

Сочетанное пораж ение малоберцовых и большеберцовых нервов вызывает аналогичные расстройства походки . При этом возникает болтающаяся стопа и наблюдается феномен «топтания на месте» . Он обусловлен тем , что для сохранения равновесия тела больной должен фиксировать голеносто п ный сустав . Не будучи в состоянии это сделать из -за глубокого пареза или паралича мышц голеней , он вын у жден постоянно менять положение стоп , что и обусловливает топтание на месте .

Расстройства координации влекут за собой атактическую походку . Имеются четыр е основные ра з новидности атаксии : мозжечковая , сенситивная , вестибулярная и лобная .

Мозжечковая атаксия характерна для поражения мозжечка или его путей . Во время ходьбы больной широко расставляет ноги , пошатываясь из стороны в сторону («пьяная походка» ). Э тому могут сопу т ствовать и другие признаки поражения мозжечка : нистагм , скандированная речь , адиадохокинез , г и перме -трия , мегалография и др . При пробе Ромберга наблюдается тенденция падать в сторону пор а женного полушария .

Вестибулярная атаксия обусловлена нарушением функции вестибулярного аппарата . Характерны пошатывания при ходьбе , неуверенная походка , системное головокружение или ощущение вращения предметов перед глазами . Перечисленные явления усиливаются при поворотах и движениях головы .

Лобная атаксия в озникает при поражениях лобной доли мозга . В известной мере она напоминает мозжечковую атаксию . Однако при ней , как правило , другие признаки поражения мозжечка отсутствуют или выражены крайне слабо .

Сенситивная атаксия возникает при расстройстве суставно -м ышечного чувства в ногах , усилении неуверенности во время ходьбы , при закрывании глаз , в темноте . Возникает при спинной сухотке , ф у никулярном миелозе . В случае острого возникновения сенситивной атаксии больной вдруг ощущает неуверенность при ходьбе (будто он наступает на вату ). Возникает «штампующая» походка , больной ставит ногу на пятку , а затем на носок .

При спинной сухотке сенситивная атаксия сочетается с другими признаками ее (синдромом Аргайлла Робертсона , снижением или отсутствием коленных и ахилловых рефлексов , стреляющими болями в ногах , висцеральными кризами и др .).

Расстройства походки могут быть проявлением истерии . В таких случаях наблюдается астазия -абазия , при которой больной в положении лежа совершает движения ногами , мышечная сила в них доста точная , координация сохранена . Но при попытке встать он не может устоять на ногах , падает либо ходит с тр у дом , опираясь на окружающие предметы . При этом нередко совершает причудливые движения ногами . Другой разновидностью истерического расстройства походки является метущая походка Тодда (больной тянет одну ногу , стопа которой подчас бывает согнута ).

Оказание помощи . Если поражен вестибулярный аппарат , необходимы покой , отвлекающие (горячая ножная ванна или горчичники ). Благотворно влияют кофеин в дозах 0,05 — 0,1 г , подкожное введение 1 мл 0,1 % раствора атропина , можно 1 — 2 столовых ложки состоящей из брома и кодеина (3 — 4 % раствор натрия бромида 200,0, кодеина 0,2 г ) микстуры в день . Иногда полезно назначить внутрь хинин (0,1 — 0,2 г 2 раза в день ) или 5 — 10 капель 1 % раствора пилокарпина 2 — 3 раза в день , а внутривенно ввести 20 — 40 мл 40 % раствора глюкозы . Хорошо действуют аэрон (по 1 таблетке 1 — 2 раза в день ), дедалон и порошки следующего состава : атропин 0,0003 г , папаверин 0,03 г , фенобарбитал 0,03 — 0,05 г 2 — 3 раза в день .

При фуникулярном миелозе назначают витамины В |, Ве , В 12 (В | внутрь по 0,01 г на прием до 0,05 г в д ень ), внутримышечно вводят 1 мл 2,5 % или 5 % раствор тиамина хлорида или 1 мл 3 % или 6 % раствора тиамина бромида один раз ежедневно в течение 10 — 30 дней ; Ве внутрь по 0,05 г 1 — 2 раза в день или парентерально 1 мл 1 % или 5 % раств ора 1 — 2 раза в день : В |2 внутримышечно по 200 — 500 мкг на одну инъекцию — в первую неделю ежедневно , затем с интервалами до 5 — 7 дней .

В случае полиневритов , помимо инъекций витаминов , вводят подкожно прозерин (по 0,5 — 1 мл 0,05 % раствора ) или дают его внутрь по 0,015 г 1 — 2 раза в сутки ежедневно . Необходимы массаж , лечебная гимнастика .

Больные истерией нуждаются в микстуре Бехтерева (по 1 столовой ложке 3 раза в день ), седуксене (0,5 — 1 таблетка 2 — 3 раза в день ), таблетках валериан ы или ее настойке , а на ночь — снотворных . Важную роль может сыграть психотерапия , иногда гипноз . Полезны массаж , электромассаж конечн о стей , ликвидация психтравмирующих факторов .

Мероприятия по устранению расстройств походки должны быть строго индивидуализ ированы . Кроме того , они требуют немало времени , так как связаны с лечением основного заболевания , а это лечение не всегда бывает достаточно эффективным .

РАССТРОЙСТВА СНА И БОДРСТВОВАНИЯ

Бессонница . Клиника . Бессонница характеризуется трудностью засыпани я , ранним пробуждением и прерывистостью ночного сна . Чаще всего она встречается у больных с неврастенией и атеросклерозом сосудов головного мозга .

При неврастении затруднены засыпание и пробуждение по утрам , а сон поверхностный и прерыв и стый . Трудность зас ыпания обусловлена боязнью не заснуть , потоком мыслей , болезненным воспр и ятием различных звуков , недостаточной затемненностью помещения и т . п . По утрам таких больных беспокоят ощущения тяжести в голове , отсутствие бодрости и свежести , вялость , разбитость , головная боль , неприятные ощущения со стороны внутренних органов .

Больные с атеросклерозом сосудов головного мозга , наоборот , засыпают легко и быстро , но проб у ждаются рано . Повторное засыпание затруднено или не удается . Поэтому ночной сон укорочен . Однако днем такие больные легко засыпают подчас при чтении газеты или просмотре телевизионной программы .

Причиной возникновения бессонницы могут быть различные неполадки в быту и на производстве , а также некоторые органические заболевания головного мозга и психи ческие болезни (эндогенная депрессия , маниакальная фаза циклотимии , инволюционные психозы и др .).

Оказание помощи . Прежде всего необходимо выяснить причины бессонницы и , если возможно , дать рекомендации по их устранению . Следует информировать больного о то м , что бессоннице способствуют поздние занятия , прием пищи , употребление кофе и крепкого чая перед сном , просмотр телевизионных программ , чрезмерное курение , прием алкоголя , отсутствие тишины , недостаточная затемненность и др . Полезны прогулки перед сном . На некоторых больных хорошо влияет легкая зарядка .

При повышенной возбудимости больному рекомендуют прием микстуры Бехтерева (по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день ), таблеток валерианы (по 1 — 2 2 — 3 раза в день ), седуксена (по 0,5 таблетки 2 — 3 раза в день или одну таблетку перед сном ), элениума , тазепама , андаксина ( 0,2 г ), мепротана ( 0,2 г 3 — 4 раза в день ) и др . Назначают снотворные : фенобарбитал (0,05 — 0,1 г на ночь ), барбитал -натрия (0,3 — 0,5 г ), радедорм (0,005 — 0,01 г ), барбамил (0,1 — 0,2 г ) и др .

Благотворное влияние может оказать прием перед сном димедрола ( 0,05 г ) или пипольфена ( 0,025 г ) внутрь .

Патологическая сон ливость

Клиника . Непреодолимое желание спать может быть обусловлено различными причинами . Наиболее безобидной и преходящей является сонливость , возникшая в связи с чрезмерным утомлением или н е досыпанием . В таких случаях человек не нуждается во врачебной по мощи , так как после надлежащего отдыха и сна она исчезает . Однако сонливость при органических поражениях головного мозга засл у живает большого внимания .

Прежде всего следует помнить о патологической сонливости при закрытой черепно -мозговой травм е . Если она появляется спустя не сколько часов или дней после травмы , это может свидетельствовать о нарастающем повышении внутричерепного давления , осложненном смещением и ущемлением участков мозга (ви сочной доли в отверстии мозжеч кового намета и сдавлении оральных отд елов ствола ). Такая сонливость чаще всего бывает при эпидуральных гематомах .

Аналогичную картину патологической сонливости можно наблюдать при супратенториальных оп у холях головного мозга . Она характерна для летаргической и окулолетаргической форм эпидемиче ского энцефалита , а также для некоторых интоксикаций снотворными (фенобарбиталом и др . )

Сонливость может быть постоян ной и периодической . Первая из них свойственна ряду органических процессов , поражающих оральные отделы мозгового ствола и заднюю стенку III желудочка , вторая присуща нарколепсии и периодической спячке .

Основным признаком нарколепсии является непреодолимая сонливость . В одних случаях наблюд а ются приступы дневных засыпаний , нередко возникающие во время работы , приема пищи или езды на транспорте . Появлению приступа засыпания способствуют тепло , сидячая однообразная работа , сытная еда . Сон , как правило , поверхностный и непродолжительный . Больной сохраняет позу , а после проб у ждения продолжает начатое дело .

Иногда приступы дневных засыпаний сочетают ся с приступами ката -плексии , нарушением ночного сна , гипногагическими галлюцинациями и катаплексией пробуждения или засыпания . Сон может быть прерывистым и тревожным , сопровождающимся устрашающими сновидениями . Эти явления , как пр а вило , быстро проходят .

У больных с , нарколепсией могут обнаруживаться эндокринно -об -менные нарушения , артериальная гипертензия , ожирение , лимфоцитоз . С возрастом пароксизмы засыпания становятся реже и могут прекратиться .

Периодическая спячка — приступы императивного сна , длящегос я часами или днями , которые х а рактеризуются трудностью пробуждения , могут возникнуть при некоторых органических заболеваниях головного мозга (внутричерепная гипертензия , поражение гипоталамуса ). В таких случаях сон может длиться несколько дней или недель . Больные просыпаются только для приема пищи . Артериальное давление и мышечный тонус у них понижены .

Спячка , возникающая у истеричной личности , характеризуется невозможностью разбудить больного , отсутствием изменений на ЭЭГ , свойственных сну , артериальной ги пертензией , тахикардией и пов ы шением мышечного тонуса .

Синдром Пиквика проявляется дневной сонливостью , возникающей на фоне ожирения , миоклон и ческих подергиваний и легочного сердца . Во время сна дыхание громкое , храпящее , нерегулярное , с длительной задержк ой и возникновением цианоза . Структура ночного сна также расстроена .

Оказание помощи . Устраняют причины , вызывающие сонливость . Нередко решение этой задачи связано с непреодолимыми трудностями Как правило , ограничиваются симптоматическим лечением . Чтобы ум еньшить сонливость , днем принимают эфедрин (0,025 — 0,05 г ), фенамин ( 0,005 г 1 — 2 раза ), кофеин (0,05 — 0,1 г ), сиднофен или сиднокарб ( 0,005 г 1 — 2 раза в первую половину дня ). Эффективным может оказать ся прием пантокрина , настойки женьшеня , элеутерококка . Для углубления и удлинения ночного сна полезны снотворные .

Если имеется патологическая сонливость , обусловленная нарастающей внутричерепной гематомой , назначают дегидратирующие препараты и производят н ейрохирургическое вмешательство ,

Ночные снохождения и страхи

Клиника . Ночные снохождения , или сомнамбулизм , встречаются главным образом в детском и юношеском возрасте у лиц возбудимых , эмоционально лабильных , чаще при истерии . Иногда они могут быть проявле нием эпилепсии . Дети встают во сне , ходят , совершают те или иные действия , затем л о жатся в постель , засыпают , а проснувшись , ничего не помнят о случившемся .

Иногда у невротичных детей или детей , страдающих хроническими инфекционными заболеваниями , отмечают ся жалобы на страшные сновидения , которые являются причиной их пробуждения . В таких случаях они плачут , иногда кричат , боятся темноты , оставаться одни , заявляя , что им страшно . Пр о снувшись утром , нередко забывают о происшедшем ночью . Приступы страха могут повторяться , ра с страивая сон и ухудшая общее состояние ребенка .

Следует помнить , что аналогично протекают эквиваленты судорожных припадков .

Оказание помощи . Уточняют причину ночных сновидений и страхов . В случаях невротического г е неза ребенку назначают рас творы брома (0,5 — 1 % по 1 десертной ложке 2 — 3 раза в день ), микстуру Бехтерева , настойку или таблетки валерианы , а на ночь для углубления сна снотворные . При наличии эпилепсии проводится противосудорожная терапия (фенобарбитал , дифенин , тегретол , гексамидин и др .).

РАССТРОЙСТВА ЗРЕНИЯ

Затуманивание зрения

Клиника . Затуманивание зрения может быть обусловлено ангиоспазмом центральной артерии се т чатки или ее ветвей при мигрени , гипертонической болезни , болезни Рейно , эклампсии , а также опухолях мозга , отравле нии никотином и др . Больного беспокоят кратковременные затуманивания зрения , дл я щиеся от нескольких минут до часа . Во время этих приступов может наблюдаться сужение артерий сетчатки , побледнение диска зрительного нерва . При органических поражениях мозга на глазном дне могут определяться застойные диски , атрофия зрительных нервов и другие изменения .

Оказание помощи . Назначают 2 мл 24 % раствора эуфиллина внутримышечно или 5 — 10 мл 2,4 % раствора внутривенно (развести в 20 мл 20 % раствора глюкозы ; вводить медле нно ), 2 мл 2 % раствора папаверина , 1 мл 1 % раствора дибазола подкожно или внутримышечно , 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно либо 10 мл 25 % раствора магния сульфата , а при наличии внутричерепной гипертензии — дегидратирующие препараты (лазикс , глицерин , маннит и др .).

Вне запное понижение остроты зрения

Клиника . Внезапное понижение остроты зрения наблюдается при невритах зрительного нерва , об у словленных острыми или хроническими инфекциями и интоксикациями , болезнями печени , почек , крови , нарушениями обмен а веществ , мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной арт е рии , менингитами , энцефалитами , черепно -мозговой травмой и др . Понижение остроты зрения в мол о дом возрасте чаще является осложнением воспалительных процессов , в пожилом — сосудистой патол огии .

Неврит зрительного нерва возникает при острых и хронических инфекциях (грипп , ангина , тубе р кулез и др .), сахарном диабете , болезнях почек , крови , синуситах , отитах , менингитах . Характеризуется острым началом , резким снижением остроты зрения , вплоть д о слепоты , изменением полей зрения (абсолютные и относительные центральные скотомы , концентрическое сужение ), болезненностью при движении глазных яблок и надавливании на них . На глазком дне определяется гиперемия диска зр и тельного нерва , стушеванность его границ , возможны кровоизлияния .

Ретробульбарный неврит наблюдается при рассеянном склерозе , интоксикации алкоголем , никот и ном , метиловым спиртом , хинином . Развивается быстрая или медленная амблиопия на один или оба глаза вплоть до амавроза при отсутствии и зменений со стороны глазного дна . Возможны абсолютные или относительные центральные скотомы , концентрическое сужение полей зрения , болезненность при надавливании на глазное яблоко .

Оказание помощи . Устраняют действие этиологического фактора . Проводят проти вовоспалительную , десенсибилизирующую , дегидратирующую и сосудоре -гулирующую терапию .

Истерическая амблнопия

Клиника . Истерическая амблиопия возникает после психотравмы у лиц с истерическим развитием личности . Патологические изменения со стороны преломляющ их сред глаза и глазного дна отсутствуют . Характеризуется внезапным снижением остроты зрения на оба глаза , концентрическим сужением полей зрения , ограниченными скотомами , гемианопсией , гипестезией кожи век , роговицы , конъюнктивы , светобоязнью , спазмом акк о модации , парезом конвергенции . Продолжается от нескольких часов до не -, скольких месяцев . В тяжелых случаях возникает истерический амавроз . Дифференциальный диагноз проводится с ретробульбарным невритом , симуляцией , оптикохиазмальным арахноидитом .

Оказание помощи . Покой , седативные средства : триоксазин по 0,3 г внутрь , 1 — 2 столовые ложки 3 % раствора натрия бромида , 20 — 30 капель настойки валерианы 3 раза в день и др . Психотерапия , гипноз .

Внезапная потеря зрения

Клиника . Внезапна я потеря зрения может возникнуть при острой непроходимости центральной а р терии сетчатки (ангио -спазм , эмболия , тромбоз ), нарушении мозгового кровообращения в бассейне о б щей и внутренней сонных артерий , энцефаломиелитах (оптлкомиелит ).

Тромбоз центральной а ртерии сетчатки бывает у лиц среднего и пожилого возраста , страдающих атеросклерозом , гипертонической болезнью . Эмболия центральной артерии сетчатки встречается реже тромбоза и наблюдается , преимущественно у больных эндокардитами , сепсисом , некоторыми инф е к ционными заболеваниями . При тромбозе и эмболии центральной артерии сетчатки внезапно наступает слепота (амав роз ), а при закупорке ее ветвей - выпадение участков полей зрения . В последующем может развиться атрофия зрительного нерва и дегенерация желтого пя тна .

Нарушение мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии (тромбоз , эмболия , ангиоспазм ) проявляется альтернирующим оптико -пирамидным синдромом : внезапный амавроз или резкая амблиопия на стороне поражения , иногда с атрофией зрительного н ерва , которая развивается позже , ослабление или отсутствие реакций зрачка на свет , гемипарез или гемиплегия на противоп о ложной стороне с преимущественным поражением руки . Если поражена левая внутренняя сонная а р терия , бывает моторная афазия , расстройства ч увствительности . На стороне амавроза ослаблена или отсутствует пульсация внутренней сонной артерии .

Оказание помощи . При нарушениях мозгового кровообращения и поражениях артерий сетчатки вводят 2 — 3 мл 1 % раствора дибазола , 10 мл 25 % раствора магния сульфат а , 2 мл 24 % раствора э у филлина внутримышечно , I мл 2 % раствора папаверина подкожно . Показаны антикоагулянты , спазм о литики и сосудорасширяющие .

Корковая слепота

Клиника . Корковая слепота возникает у больных с церебральным атеросклерозом , гипертонической бол езнью , приводящими к острому нарушению мозгового кровообращения , при интоксикациях (отра в лениях свинцом , угарным газом ), энцефалитах , если при этом поражаются клиновидная и язычная и з вилины затылочных долей мозга . Развитию корковой слепоты нередко предшест вует выпадение полей зрения (гемианопсия ), возникновение зрительной агнозии . Характерна сохранность зрачковых реакций на свет .

Оказание помощи . Зависит от характера основного заболевания .

Диплопия

Клиника . Двоение в глазах возникает вследствие парезов или параличей глазных мышц , иннерв и руемых глазодвигательным , блоковым и отводящим нервами при менингитах , субарахноидальных кровоизлияниях , опухолях головного мозга , переломах основания черепа , аневризмах сосудов основания мозга , миастении , интоксикациях .

Двое ние в глазах проявляется затруднением в оценке места расположения предмета , головокруж е нием . Движения глазного яблока в сторону пораженной мышцы отсутствуют или ограничены . Иногда отмечается вынужденное положение головы (поворот или наклон ее в сторону пор аженной мышцы ), которое уменьшает двоение . При менингитах , опухолях , переломах основания черепа и иных тяжелых поражениях мозга диплопия сочетается с другими признаками органического поражения головного мозга . Диплопия является ранним симптомом ботулизма .

О казание помощи . Зависит от характера основного заболевания . Наложение повязки на один глаз устраняет диплопию .

РАССТРОЙСТВА РЕЧИ

Афазии . Клиника . Афазии возникают при поражениях корковых центров речи , развиваясь при острых нарушениях мозгового кровообра щения , очаговых менингоэнцефалитах , ушибах головного мозга , и н тракраниальных гематомах , опухолях .

Моторная афазия — расстройство экспрессивной речи (утрата способности произносить слова , о б разовывать их из отдельных речевых звуков при сохранности произноси ть некоторые из них ) Может быть стойкой , преходящей , изолированной , сочетаясь с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов , моно - или гемипарезом . Преходящая моторная афазия встречается при динамических наруш е ниях мозгового кровообращения в бассейн е левой средней мозговой артерии (у правшей ), ассоциир о ванной мигрени .

Различают три формы моторной афазии : афферентная , эфферентная и динамическая .

Афферентная моторная афазия бывает при поражении задней покрышечно й области ( pars opercularis ). Эти отделы обеспечивают кинестетическую основу артикуляции . Расстро йство речевых кинестезии наруша ет произношение отдельных звуков (оральная апраксия ). Больному трудно произносить близкие по звучанию буквы Г , Д , Л , Н (язычные ) или Ш , 3, Щ , X (шипящие ). Нарушаются авт оматизированная , спонтанная речь , повторение , называние , чтение , письмо .

Эфферентная моторная афазия встречается при поражении центра моторной речи (Брока ), распол о женного в задних отделах нижней лобной извилины у правшей слева , а у левшей справа . Нарушают ся кинетика речи , переключение с одного звука , слова на другие , появляются персеверации («прилипание» к слову ), словесные эмболы (возможность произношения одного слова или одного предложения ), тел е графный стиль речи (отрывочные слова , чаще существительные ) . Отдельные речевые звуки больной может произносить хорошо , утрачивая возможность произносить серии звуков , фразы . В меньшей мере , чем при афферентной моторной афазии , нарушено повторение , в большей — называние , чтение , письмо .

Динамическая моторная афазия возникает при поражении префронтальных отделов коры . Наруш а ется активная продуктивная речь и не страдает автоматизированная , повторная . Артикуляция сохранена , ответы на вопросы правильные , однако нарушено активное высказывание мысли , способность задавать вопросы из -за расстройства внутренней речи (программирование и конструирование предложений ).

Сенсорная афазия характеризуется расстройством способности понимать обращенную речь при с о хранности экспрессивной речи . Различают три формы сенсорной афазии : собст венно сенсорную , амн е стическую и семантическую .

Собственно сенсорная афазия бывает при поражении центра Вернике (задние отделы левой верхней височной извилины у правшей ). В ее основе лежит расстройство фонематического слуха , смыслора з личения , звонкости ,и г лухости (Б , П , С , 3), ударности и безударности (замок и замок ), твердости и мя г кости (моль и мол ). В тяжелых случаях больной утрачивает способность понимать речевые звуки , стремясь компенсировать это собственной речевой продукцией («словесный понос» ), насы щенной н е контролируемыми им грамматическими ошибками , вербальными парафазиями . В более легких случаях больной понимает короткие фразы и выполняет простые задания (показать ухо , нос , рот ); при усло ж нении задания (показать нос — ухо — глаз ) наступает отчужде ние смысла слов и больной запутывается при его выполнении . При сенсорной афазии расстраивается письмо (одна буква заменяется другой , ей созвучной : 3 вместо С , Б вместо П ).

Амнестическая афазия — забывание названий предметов , назначение которых больной помн ит и может описать (например , «стакан» — то , из чего пьют , «карандаш» — то , чем пишут ). Возникает при поражении заднего отдела левой нижней височной извилины у правшей .

Семантическая афазия — отсутствие понимания речевых формулировок , отражающих пространс т венные соотношения , которые выражаются с помощью предлогов , сравнительных конструкций (изм е нение смысла фразы при перестановке слов в пословицах , поговорках и т . п .). Например , треугольник под квадратом , роза краснее тюльпана , отец брата , брат отца и т . д . Возникает при поражениях левой т е менной доли у правшей .

Н еафатические расстройства речи

Клиника . К неафатическим расстройствам речи относят нарушения , возникающие при поражении словопроизно -сящего аппарата (паралич , парез , гиперкинез , атаксия языка , губ , мягкого неба , голосовых складок ). Среди них различают дизартрию (анартрию ), акинетический и истерический мутизм .

Дизартрия — расстройство артикуляции речи , связанное с нарушением функции мышц языка , губ , мягкого неба , гортани , участвующих в артикуляции . Во зникает при нарушениях иннервации названных мышц при поражении языкоглоточного , блуждающего и подъязычного нервов , их ядер или корк о воядерных путей (бульбарный и псевдобульбарный параличи ), а также при врожденных и приобр е тенных дефектах («заячья губа» , «в олчья пасть» , дефекты твердого неба и т . д .). Речь при дизартрии смазана , искажена , неясна , нередко с гнусавым оттенком , в тяжелых случаях — совершенно непонятна и превращается в нечленораздельное мычание (анартрия ).

Острое развитие дизартрии наблюдается п ри нарушениях мозгового кровообращения в вертебрал ь но -базилярном бассейне или при двустороннем поражении кортикобульбарных путей , поли омиелите , миастении (миастениче ский криз ).

Мутизм акинетический — особое состояние , которое характеризуется отсутствием ко нтакта с окр у жающими при сохранности сознания . Возникает остро при поражении лимбико -ретикулярного ко м плекса , ретикулярной формации оральных отделов мозгового ствола , покрышки моста (чере п но -мозговая травма , опухоль , нарушение мозгового кровообращения и т . д .). Сочетается с другими признаками органического поражения головного мозга (парез глазодвигательного , блокового , отвод я щего нервов и др .). Больной лежит с открытыми глазами , молчит , не вступает в контакт с окружающими , двигательная реакция на болевые и звуковые раздражители сохранена , параличи и парезы отсутствуют .

Мутизм истерический — немота , возникающая у лиц с истерическими чертами характера вследствие психотравмы . В отличие от моторной афазии характеризуется отсутствием стремления к преодолению свое го дефекта . Симптом истерического невроза .

Оказание помощи . Помощь определяется характером основного заболевания , при котором названные нарушения выступают в роли симптома . При афазиях , дизартриях , мутизме , являющихся следствием нарушения мозгового кровооб ращения и воспалительных заболеваний головного мозга , проводят мероприятия , направленные на лечение основного заболевания (см . Острые нарушения мозгового кров о обращения . Менингиты , Энцефалиты ). При истерическом мутизме проводят гипнотерапию , назначают седа тивные средства , снотворные , транквилизаторы .

ИКОТА

Клиника . Икота — громкое и быстрое насильственное вдыхательное движение , которое вызывается судорожным сокращением диафрагмы . Возникает при различных заболеваниях внутренних органов , локализирующихся в близи диафрагмы и раздражающих ее (переполнение желудка , расширение желчного пузыря , болезни печени и желудочно -кишечного тракта , патологические процессы в средостении , медиастинальный или диафрагмальный плеврит ). Икота может быть обусловлена поражением м о згового ствола , оперкулярной области , шейного отдела спинного мозга .

Мучительна эпидемическая икота , которая возникает внезапно , бывает частой , мешает больному принимать пищу , работать и спать . Длительность ее исчисляется несколькими днями , неделями .

В ряд е случаев икота возникает при истерии . Однако это случается редко .

Оказание помощи . Прежде всего следует уточнить причину икоты и , если можно , устранить ее . Н а значают внутрь 2 — 4 столовые ложки 0,5 % раствора новокаина на прием 2 — 3 раза в день ; внутривенно в водят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида ; валидол под язык , внутрь можно дать анестезин (в капс у лах , таблетках , микстурах ) по 0,3 г 3 раза в день ; хлороформ по 3 — 5 капель внутрь (растворить в по л стакане воды ); метоклопрамид по 2 мл внутримышечно . Полезны внутрь аминазин (по 0,025 г внутрь 1 — 2 раза в сутки после еды или по 1 мл 2,5 % раствора внутримышечно ), этаперазин 3 — 4 раза в сутки после еды по 0,004 г , элениум по 0,005 г 2 — 3 раза в день или другие транквилизаторы . В некоторых случаях эффективен прием лЪжки сахарного песка .

При икоте невротического происхождения эффективны психотерапия , гипноз .

Иногда полезны отвлекающие в виде горчичников , п риложенных к задней поверхности шеи или к подложечной области . В упорных случаях проводится новокаиновая блокада диафрагмальных нервов .

РВОТА

Клиника . Рвота — один из наиболее частых симптомов заболеваний головного мозга . Мозговая рвота появляется внезап но , вне связи с приемом пищи , без тошноты , нередко по утрам . Рвотные массы ску д ные , без запаха , язык чистый , температура нормальная , после рвоты состояние не улучшается . Обн а руживаются другие признаки поражения нервной системы .

При гипертоническом кризе рв ота сочетается с сильной диффузной головной болью и артериальной гипертензией .

Для острых нарушений мозгового кровообращения характерно внезапное появление рвоты , нередко сочетающейся с потерей сознания , расстройством дыхания и сердечной деятельности .

Мени нгиты и менингоэнцефалиты сопровождаются менингеальным синдромом , рвотой , повыше н ной температурой . Для энцефалитов характерны симптомы очагового поражения головного мозга (п а раличи , парезы , расстройства чувствительности и т . д .).

Приступу мигрени присущи р воты на высоте головной боли , локализующейся преимущественно на одной стороне . Рвота , как правило , приносит облегчение больному . В случае шейной мигрени рвота возникает одновременно с болями в затылочной области , головокружением .

При синдроме Меньера рвота сочетается с резким системным головокружением , усиливающимся при поворотах головы , движениях , снижением слуха на одно ухо .

Рвота наблюдается и при внутричерепной гипертензии . При окклю -зионных процессах (опухоль , цистицерк и др .) она сопровождается присту пами сильнейшей головной боли , вегетативными ра с стройствами и даже потерей сознания .

Невротическая рвота возникает после приема пищи , сочетаясь с другими признаками неврозов .

Оказание помощи . Ввести 1 — 2 мл 2,5 % раствора аминазина внутримышечно , по 0,5 — 1 мл 0,5 % раствора галоперидола внутримышечно ; 1 — 2 мл 2,5 % раствора мепазина внутримышечно 1 — 2 раза в сутки в 3 — 5 мл 0,5 % раствора новокаина ; 2 мл 2,5 % раствора пропазина в 5 мл 0,25 — 0,5 % раствора новокаина или изотонического раствора натрия хлорида внутримыш ечно ; 1 мл 0,25 % раствора три ф луперидола внутримышечно ; 2 мл метоклопрамида внутримышечно ; внутрь после еды 0,004 г этапер а зина . Транквилизаторы : элениум 0,005 — 0,01 г , триоксазин 0,3 г внутрь 3 раза в день . Рекомендуются препараты , влияющие на мускулатуру желудка и кишечника (атропин 1 мл 0,1 % раствора подкожно ), средства , анестезирующие слизистую желудка и кишечника (анестезин 0,3 % г внутрь ; 0,5 % раствор новокаина по 1 столовой ложке внутрь ). При ми гренозной рвоте вводят внутримышечно 0,5 — 1 мл 0,05 % раствора эрготамина .

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Клиника . Причины возникновения головокружения разнообразны . Чаще всего головокружение б ы вает обусловлено поражением полуокружных каналов и вестибулярного корешка пред две р но -улиткового нерва , а также сосудов вертебрально -базилярного бассейна , обеспечивающих васкул я ризацию вестибулярного аппарата . Причинами головокружений могут быть шейный остеохондроз , атеросклероз сосудов головного мозга , гипертоническая болезнь , череп но -мозговая травма , заболевания внутренних органов и др . Головокружение может возникнуть рефлекторно при различных воздействиях на вестибулярный аппарат (при вращении , качании на качелях , полете на самолете и т .п .). Возможно психогенно обусловленное голово кружение .

Характер головокружений различен . Разнообразны и факторы , его провоцирующие . Приступ гол о вокружения может возникнуть при резком повороте головы , кашле , чихании . Появляется ощущение вращения самого себя или окружающих предметов (системное головокр ужение ). Обычно системное головокружение во зникает вследствие поражения ве стибулярного аппарата (лабиринт , вестибулярный корешок преддверно -улиткового нерва , вестибулярные ядра мозгового ствола ). У некоторых больных отмечается снижение слуха . Головокружени е бывает настолько сильным , что больные не могут стоять на ногах , появляются тошнота , рвота , бледность кожных покровов , холодный пот . Головокружение ус и ливается при движении головы и глаз . Приступу головокружений могут предшествовать вазомоторные ра сстройс тва , проявляясь разнооб разными неприятными ощущениями в голове (пульсация , приливы и т . п .). Головокружение может длиться часами и даже днями .

Особого внимания заслуживает синдром Меньера , характеризующийся приступообразным появл е нием головокружений и голо вных болей , которые сопровождаются тошнотой , рвотой , бледностью кожных покровов , шумом в ушах и нистагмом . Меньеровский приступ может наступать с ощущения удара в голову и потери равновесия .

Если у больного появляется неуверенность при стоянии или сидении , пошатывание при ходьбе , ощущение колебания тела , опьянения и т . п ., такое головокружение называют несистемным .

Чтобы уточнить причины головокружения , следует помнить : понижение возбудимости вестиб у лярного аппарата при калорической и вращательной пробах ха рактерно для поражения лабиринта . При поражениях мозжечка расстраивается координация движений , появляются мозжечковые симптомы . Головокружение у больного с артериальной гипертензией может быть проявлением сосудистого ц е ребрального криза .

Оказание помощи . В о время приступа головокружений больного надо уложить и создать покой . Назначить отвлекающие (горчичники , горячие ножные ванны ) и лекарственные препараты : атропин по 0,0005 — 0,001 г 1 — 2 раза в сутки до еды , подкожно , внутримыше чно по 0,5 — 1 мл 0,1 % раствора , т и этилперазин по 1 драже 2 — 3 раза в день , внутримышечно по 1 — 2 мл в день ; плавефин по 1 таблетке внутрь или сублин гвально 3 раза в день ; никоверин , никошпан по 1 таблетке 2 — 3 раза в сутки после еды . Эффективен прием аэрона (п о 1 драже 3 — 4 раза в день ), дипразина по 0,025 2 — 3 раза в день после еды , внутримышечно по 1 — 2 мл 2,5 % раствора , скополамина (внутрь 0,00025 — 0,0005 г 2 — 3 раза в сутки до еды , 1 мл 0,05 % раствора подкожно ); беллоида по 1 драже 2 — 3 раза в день , беллатаминал а по 1 таблетке 2 — 3 раза в сутки после еды , циннаризина по 1 таблетке 3 раза в день во время еды , кавин -тона по 0,005 г 3 раза в сутки , внутривенно капельно по 2 мл 0,5 % раствора в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида .

КОЖНЫЙ ЗУД

Клиника . Кожный зуд — сравнительно частое явление , причиняющее больным много страданий . Он может быть общим или местным . Особенно неприятен распространенный зуд .

Зуд может быть постоянным или приступообразным . Нередко он усиливается по ночам , при ношении теплой одежды , от страха и волнения , а подчас становится настолько сильным , что больные все время чешутся , повреждая свою кожу расчесы , царапины ).

У больных пропадает аппетит , появ ляется бессонница . Они худеют , бледнеют , становятся раздр а жите льными и вспыльчивыми . Иногда у них развивается пиодермия , что еще больше усиливает стр а дание больного .

Причины возникновения зуда крайне разнообразны . Он может возникнуть при сахарном диабете , болезнях почек , печени , желудка , матки и яичников , при желтухе , злокачественных новообразованиях , подагре , лейкемии , туберкулезе , глистной инвазии и других заболеваниях , а также в связи с психическим возбуждением .

Зуд при нарушениях обмена веществ обычно бывает вызван токсическими моментами . Так , при с а харном диабете интенсивность зуда подчас находится в прямой зависимости от выраженности глюк о зурии .

В ряде случаев зуд наблюдается при злоупотреблении мясной пищей , кофе , чрезмерном курении или в связи с повышенной чувствительностью больного к тем или иным пищевым проду ктам .

У женщин большое значение в происхождении зуда имеют расстройства менструального цикла , б е ременность , послеродовый период и период климакса .

Выраженность зуда зависит от ряда внешних факторов . Одни больные крайне чувствительны к теплу , реагируя на не го усилением зуда . Другие , наоборот , плохо переносят низкие температуры . Немалова ж ное значение имеет особенность одежды . Так , кожа некоторых больных не переносит прикосновения шерстяной одежды . Усиливает зуд увлажнение кожи . Существуют сезонный и старчески й зуд .

Кожный зуд может возникнуть при приеме некоторых лекарств , при нейродерматитах .

Оказание помощи . Прежде всего необходимо уточнить причину возникновения зуда , устранение которой улучшает состояние больного .

Чтобы уменьшить выраженность зуда , назначаю т противогистамин -ные препараты и препараты кальция , магния , новокаин , рибофлавин -мононуклеотид , нейролептики , седативные средства , транкв и лизаторы , ганглиоблокирующие препараты , анестезин , пирроксан , глюкокортико -стероиды .

Из противогистаминных препаратов , полезны : димедрол 0,03 — 0,05 г внутрь 1 — 3 раза в день в т е чение 10 — 15 дней ; внутримышечно 1 — 2 мл 1 % раствора ; тавегил по 1 таблетке 2 — 3 раза в день , ди п разин внутрь по 0,025 г 2 — 3 раза в день посл е еды или внутримышечно 1 — 2 мл 2,5 % раствора и др . Из транквилизаторов применяют хлордиазепоксид (элениум , напотон ) внутрь по 0,005 — 0,01 г 1 — 4 раза в день , мепротан (мепробамат , андаксин ) внутрь 0,2 — 0,4 г 2 — 3 раза в день после еды .

Противозудное действие п рисуще нанофину (внутрь 0,05 — 0,1 г ; под кожу или внутримышечно по 1 мл 2 % раствора ).

Полезно все , что может содействовать успокоению нервного возбуждения и укреплению организма . В отдельных случаях уменьшение и даже прекращение кожного зуда достигается вну шением . Внутр и венно вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида . Хорошее влияние оказывают снотворные (мединал , амитал натрия , фенобарбитал и др .). Самочувствие может улучшиться после подкожных инъекций ра с творов новокаина (50 — 100 мл 0,25 — 0,5 % раствора ).

При общем зуде полезен прием хлоралгидрата по 1 столовой ложке 1 — 2 % раствора или в порошках по 0,5 г 2 — 3 раза в день .

При местном зуде применяют лоринден , камфорную , карофиленовую , анестезиновую мази . Ментол (наружно ) 2 % спиртовой раствор или 10 % масляная взвесь , меновазин , камфорный спирт .

Во всех случаях желательно назначить витамин Вг , бенфотиамин внутрь по 0,025 — 0,05 г 3 раза в день , галидор по 0,1 г 2 раза в день , внутримышечно по 2 мл 2,5 % раствор а .

КРАПИВНИЦА

Клиника . Крапивница — кожное высыпание в виде мелких волдырей на фоне гиперемии , часто во з никающее остро . Распространенность и локализация волдырей различны (конечности , туловище ). Больные испытывают жжение , подобное тому , которое появляетс я при ожоге крапивой , и сильный зуд . Возникновение крапивницы может быть обусловлено наклонностью к аллергическим реакциям в связи с приемом некоторых видов пищи (яйца , шоколад , земляника и др .), лекарств (сыворотки , ипекакуана ). Немаловажное значение име ю т психоэмоциональные факторы .

Оказание помощи . Следует изменить пищевой режим , сократить прием пищевых продуктов , соде р жащих белок или другие компоненты , которые могут вызвать аллергические реакции . Отменить прием некоторых лекарств , назначить препараты ка льция (5 — 10 % раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день внутрь после еды или внутривенно 5 — 10 мл 10 % раствора ), антигистаминные средства (димедрол , супрастин , тавегил , фенка рол ). Полезны инъекции паратире оидина (по 1 мл вну т римышечно 1 — 2 р аза в день ). Благотворно влияет прием дипразина , внутривенно вводят натрия ти о сульфат 5 — 10 мл 30 % раствора ; применяют беллатаминал по 1 таблетке 2 — 3 раза в день , седативные и снотворные . Назначают гистаглобулин подкожно , начиная с 1 мл и доводя до 2 — 3 мл в сутки , через каждые 3 — 4 дня (курс лечения 4 — 10 инъекций ).

Кожу в местах зуда рекомендуется обтереть 0,5 % раствором ментолового или 1 % раствором сал и цилового спирта .

ОТЕК КВИНКЕ

Клиника . Отек Квинке характеризуется быстрым развитием ограниченного отека кожи , который чаще всего наблюдается в области губ , век и тыла кисти . Реже встречается отек слизистой полости рта , нос о глотки и дыхательных путей . Обычно отек возникает без лредвестников и нарастает в течение нескол ь ких недель , после чего начинает уменьшат ься и исчезает бесследно . Отеки могут захватывать большие участки кожи и даже всю конечность .

Измененный участок кожи бледного или желтоватого цвета . Консистенция такого участка плотная . В месте отека больной ощущает напряжение , зуд , подчас тупую боль . . Воз можен отек мозговых оболочек , суставов .

Отек кожи и подкожной клетчатки безопасен . Однако при возникновении его на слизистой оболочке гортани или надгортанника возможны резкие затруднения дыхания и даже смерть от асфиксии , если не будет своевременно сделан а трахеостомия .

При отеке слизистой желудочно -кишечного тракта может развиться картина острого гастроэнтерита с болью в животе , рвотой и поносом .

При отеке мозговых оболочек или мозга возможны головные боли , рвота , сонливость и др .

Обычно острый отек появл яется без видимой причины . Лишь в некоторых случаях его можно связать с пищевой интоксикацией или идиосинкразией . У женщин он чаще возникает в период месячных .

Оказание помощи . Необходимо уточнить причину отека и устранить раздражающий фактор . Если имеется подозрение на связь отека с заболеванием желудочно -кишечного тракта , полезен прием слаб и тельных , дезинфицирующих , антибиотиков .

Внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида . Назначают димедрол — 0,03 — 0,05 г 1 — 3 раза в день ; пипольфен — 0,025 г 2 - 3 раза в день внутрь или 1 — 2 мл 2,5 % раствора внутримышечно . Подкожно вводят гистаглобулин , начиная с 1 мл , затем по 2 — 3 мл в день . с интервалом в 3 — 4 дня , 4 — 10 инъекций на курс лечения , ципроген -тадина внутрь по 0,04 г 3 — 4 раза в день . Полезно введение адр е налина (по 0,5 мл 0,1 % раствора 2 раза в день ), эфедрина подкожно , внутримышечно по 1 мл 5 % ра с твора , назначают преднизолон , дексаметазон , АКТГ .

Эффективным может оказаться прием дегидратирующих ср едс тв (глицерина , лазикса и др .); вит а мина В 6 , экстракта алоэ , плаценты .

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Клиника . Повышение внутричерепного давления характеризуется прежде всего появлением голо в ных болей или усилением уже существующих . Первоначально головные боли выражены слабо и неп о стоянно . Однако в дальнейшем , по мере повышения внутричерепного давления , сила их нарастает , а светлые промежутки между приступами становятся более короткими . В итоге головные боли стабил и зируются . Боли усиливаются по утрам , после сна . Возможны приступы сильнейших головных болей . Интенсивность их подчас настолько велика , что больной кричит , хватается руками за голову . Нередко они непродолжительны и кончаются самопроизвольно . Такие боли типичны для преходящей блокады ликво -ропровод я щих путей (опухоли желудочков мозга ).

Характерны тошнота и рвота . Их усиление совпадает с наибольшей выраженностью головной боли , хотя в ряде случаев такой зависимости отметить не удается . Рвота может возникнуть внезапно , без в и димой причины и предшествующ его ей чувства тошноты . Обычно она не зависит от приема пищи . Возможны головокружения .

Иногда изменяется психика больного . Он заторможен , оглушен , память ослаблена , критика снижена . Больной с трудом следит за ходом разговора и с трудом отвечает на задаваем ые вопросы . Он вял , безучастен и временами впадает в дремотное состояние .

В тяжелых случаях наблюдаются патологическая сонливость , сопор и даже кома . Другие больные , наоборот , становятся раздражительными , вспыльчивыми , легкомысленными , болтливыми . В отдель ных случаях возникают бред и галлюцинации .

На глазном дне могут определяться застойные диски зрительных нервов , реже — кровоизлияния по ходу сосудов . Возможны ощущения затуманивания и снижение остроты зрения .

Изменяются витальные функции . Так , пульс замедл ен или , наоборот , учащен . Нарастающая брад и кардия свидетельствует о прогрессирующей внутричерепной гипертензии . Дыхание становится заме д ленным или ускоренным . Изменяется его ритм . В тяжелых случаях появляются дыхание Чейна— Стокса или стерторозное .

Возможны общие судорожные припадки .

При люмбальной пункции жидкость вытекает под повышенным давлением (частыми каплями — более 60 капель в минуту или струей ). Однако этот признак не обязательный , так как при от е ке -набухании мозга и дислокации его участков давление ликвора в субарахноидаль -ном пространстве спинного мозга может быть понижено .

Длительное повышение внутричерепного давления , исчисляемое месяцами и более , сопровождается изменениями костей черепа . В таких случаях на краниограммах выявляются усиление пальц евых вда в лений , углубление и расширение сосудистых борозд , истончение костей черепа или расхождение их (у детей ), расширение входа в турецкое седло , истончение спинки турецкого седла .

Своеобразие внутричерепной гипертензии в значительной мере зависит от пр ичин ее возникновения , которые крайне разнообразны .

Известно , что внутричерепное давление даже у нормального человека варьирует и зависит от многих факторов , и прежде всего от его положения . Оно наибольшее в положении лежа , а в положении стоя может быть да же отрицательным . Причиной повышения давления могут быть отек -набухание мозга , опухоли его , расстройства мозгового кровообращения , воспалительные заболевания мозга и его обол о чек , черепно -мозговая травма и др .

Избыточное скопление ликвора в желудочках и су барахноидальном пространстве головного мозга , его полнокровие , венозный застой , вызванный затруднением оттока крови через яремные вены или сдавленней венозных синусов , также могут быть причиной внутричерепной гипертензии .

Одной из частых причин внутриче реп ной гипертензии является гид роцефалия .

Оказание помощи . При явных признаках внутричерепной гипертензии , независимо от причин ее возникновения , необходимо прежде всего назначить больному дегидратирующие препараты . В срочных случаях следует воспользоваться в нутривенным введением маннита или мочевины .

Маннит обладает выраженным диуретическим свойством . Его вводят внутривенно в виде 10 — 15 — 20 % раствора на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы (по 40 — 60 капель в минуту ) из расчета 0,5 — 1,5 г / кг массы тела . Мочевину также вводят внутривенно (30 % раствор готовят непосредственно перед введением на 10 % растворе глюкозы ) со скоростью 40 — 80 капель в минуту . При внутричерепном кровотечении мочеви ну применять не следует , так как она способствует ег о усилению .

Если срочной необходимости во вн утривенном введении дегидратиру ющих средств нет , то можно дать внутрь глицерин — 40 — 50 мл на 100 — 150 мл охлажденной воды или сока . Дегидратирующее действие начинается спустя 30 — 45 мин и длится 4 — 6 ч . В течение с уток глицерин можно давать внутрь 3 — 5 раз .

Хорошим гипотензивным действием обладает фуросемид (лазикс ). Его назначают внутрь по 0,04 г раз в день ; внутривенно или внутримышечно по 2 мл 1 % раствора раз в сутки , в тяжелых случаях до 2 раз .

Менее выраженный дегидратирующий эффект присущ фонуриту и его аналогу диакарбу , которые назначают внутрь по 0,125 — 0,25 раз в день в течение 2 — 4 дней .

Быстро и достаточно сильно на отек мозга действует этакриновая кислота (урегит ). Ее . назначают в нутрь , начиная с 0,05 г до 0,1 — 0,2 г утром после приема пищи .

Показано внутримышечное введение 5 — 10 мл 25 % раствора магния сульфата .

ГИДРОЦЕФАЛИЯ , ИЛИ ВОДЯНКА ГОЛОВНОГО МОЗГА

При выраженном повышении давления ликвора в субара хноидальном пространстве спинного мозга показано извлечение его (10 — 15 — 20 мл ). Однако это следует делать осторожно , чтобы избежать во з можного смещения мозжечка и продолговатого мозга в большое затылочное отверстие . При начальных явлениях внутричерепной гип ертензии назначают глюкокортикоиды : гидрокортизона ацетат по 0,25 — 0,75 мл суспензии внутримышечно 1 раз в день , дексаметазон внутримышечно , внутривенно по 1 — 5 мл 0,4 % раствора в сутки .

При сильных головных болях назначают анальгетики (седальгин , пенталгин , промедол ).

Клиника . Гидроцефалия характеризуется избыточным скоплением спинномозговой жидкости в п о лости черепа . Если жидкость скапливается в желудочках мозга , это внутренняя водянка , если же ее к о личество увеличивается в подпаутинном пространстве головно го мозга , это наружная водянка . Если ликвора много как в желудочках , так и в подпаутин -.ном пространстве , такую водянку называют т о тальной или общей .

Гидроцефалия бывает врожденной и приобретенной . Первая появляется в период внутриутробного развития в связ и с воздействием на плод инфекционных или токсических факторов (сифилиса , токс о плаз -моза и др .). Вторая обусловлена травмой , менингитом , опухолью или другими болезнями уже р о дившегося ребенка .

Гидроцефалия развивается остро , постепенно и длительно (хрониче ская Гидроцефалия ).

В зависимости от механизмов возникновения выделяют окклюзион -ные , гиперсекреторные и ар е зорбтивные гидроцефалии .

Окклюзионная гидроцефалия чаще появляется в связи с блокадой ликворопроводящих путей . В р е зультате блокады водопровода мозг а развивается водянка боковых и III желудочков , так как отток л и квор ; из них в подпаутинное пространство затруднен или невозможен .

Гиперсекреторная гидроцефалия определяется при избытке ликвора когда усиливается его секреция , а резорбция остается прежней .

У больных арезорбтивной гидроцефалией уменьшается резорбцш ликвора . Даже при нормальной секреции он не успевает рассасываться

Вследствие гидроцефалии атрофируется ткань мозга . В итоге ш только увеличиваются желудочки мозга и подпаутинное пространство , н < и сглаживаются борозды , уплощаются извилины .

Клиника зависит от механизмов возникновения и развития гидро цефалии .

Острая гидроцефалия проявляется сильными приступообразным головными болями , тошнотой , рвотой , симптомами быстрого нарастания внутричерепного давления , психомоторным возбуждением или патологической сонливостью , сопором и даже комой .

При смещении участков мозга , их ущемлении и сдавлении мозговогс ствола отмечаются расстро й ства витальных функций . В таких случаях у больных глазное дно бывает нормал ьным , а кости черепа не изменены .

Хроническая гидроцефалия у детей сопровождается увеличением мозговой части черепа (окружность головы ребенка 1 — 2 лет достигает 60 — 80 см при норме 48 — 50 см ), лицо остается маленьким , над ним нависает лоб , швы черепа расходя тся , кости свода черепа истончаются , роднички выбухают . На коже волосистой части головы видны расширенные вены . При перкуссии черепа слышен звук «треснувшего горшка» .

У взрослых с хронической гидроцефалией таких изменений обычно не бывает . Однако больные ж а луются на головную боль , на глазном дне определяются явления застоя (границы дисков зрительных нервов стушеваны , вены расширены и извиты и др .) или атрофии дисков зрительных нервов . Острота зрения иногда снижена , реже наступает слепота .

У некоторых больны х обнаруживаются птоз , косоглазие , диплопия , снижение слуха , вкуса и обон я ния , иногда — признаки тетра -, пара -или гемипареза , повышения мышечного тонуса по типу экстрап и рамидной ригидности , гиперкинезы , симптомы поражения мозжечка (нистагм , атаксия и др .). Реже в ы являются расстройства чувствительности (ге -мигипестезия ).

В результате повышения давления ликвора в III желудочке мозга , его расширения вследствие изм е нения стенок расстраиваются терморегуляция , потоотделение , углеводный , водно -солевой и жировой об мены . Возникает булимия , развивается ожирение либо кахексия .

На краниограммах — признаки усиления - пальцевых вдавлений , расширения входа в турецкое седло , углубления сосудистых борозд , атрофии (остеопороза ) спинки турецкого седла .

Оказание помощи . См . Внут ричерепная гипертензия .

ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Клиника . Внутричерепная гипотензия сопровождается понижением внутричерепного давления до 100 мл вод . ст ., что может быть обусловлено угнетением функции ворсинчатых сосудистых сплетений или быстрым вытекани ем ликвора из подпаутинного пространства . В основе заболевания лежат : закрытая черепно -мозговая травма , травматическая кома , послеоперационные осложнения после удаления сп и нальной опухоли , изредка постпункционное состояние на 2-й день и др .

Характеризуется умеренной головной болью в теменной и затылочной областях , иногда сопрово ж дающейся тошнотой , рвотой , головокружением , увеличивающейся при переходе из горизонтального в вертикальное положение . Отмечаются бледность кожных покровов , потливость , артериальная гипоте н зия , тахикардия , вялость , заторможенность , вегетативная лабильность .

Оказание помощи . Строгий постельный режим до исчезновения головной боли , обильное питье , подкожно : 1000 — 1500 мл изотонического раствора натрия хлорида , 1 — 2 мл 1 % раствора кофеина ; введение в подпаутинное пространство 30 — 50 мл изотонического раствора натрия хлорида , аналгет и ческие , седативные средства .

СМЕЩЕНИЕ И СДАВЛЕНИЕ МОЗГОВОГО СТВОЛА

Клиника . Различают три основные разновидности вклинений участков мозга и сдавления мозгового ст вола : височно -тенториальное , моз -жечково -тенториальное и вклинение миндалин мозжечка в зат ы лочно -шейную дуральную воронку .

Височно -тенториальное вклинение представляет собой выпячивание в отверстие мозжечкового н а мета участка височной доли . При этом сдавли ваются оральные отделы ствола и блокируется водопровод мозга . Возникает острая водянка III и боковых желудочков мозга , что усиливает и без того высокое давление над мозжечковым наметом , способствуя еще большему смещению участков височных долей в тенто -риал ьное отверстие , сдавлению и деформации оральных отделов ствола .

Височно -тенториальное вклинение претерпевает три фазы развития . Первая фаза (стадия полной клинической компенсации ) может протекать бессимптомно либо сопровождаться признаками повыш е ния внутри черепного давления над мозжечковым наметом в виде головных болей , расширения вен глазного дна , истощаемости психических функций . При второй фазе констатируются расстройства психики и вестибулярных функций . Изменяются кожные и сухожильные рефлексы , нараста е т головная боль , которая становится более интенсивной и постоянной . Появляются застойные диски зрительных нервов . Возможны общие судорожные припадки . В третьей фазе развития гипертензионного синдрома обнаруживаются оглушенность , аспонтанность , безучастност ь к окружающему , психическая и физич е ская истощаемость , расстройства памяти и ориентировки в пространстве . Головная боль почти пост о янная . Застойные диски выражены резко . Кожные и сухожильные рефлексы снижены .

Такое нарастание симптоматики внутричерепной г ипертензии свидетельствует о возможности в и сочно -тенториального вклинения , на что указывает прежде всего появление патологической сонливости , рвоты , глазодвигательных расстройств (миоз , анизокория ). В более тяжелых случаях изменяются д ы хание (хриплое , прер ывистое ) и сердечная деятельность (брадикардия , тахикардия ).

Мозжечково -тенториальное вклинение возникает при процессах в задней черепной ямке . Участок мозжечка выпячивается между свободным краем мозжечкового намета и четверохолмия . Это вклинение , сдавлива я и деформируя ствол , может сопровождаться стволовыми нарушениями , крайне опасными для жизни .

Клиническая картина мозжечково -тенториального вклинения характеризуется появлением симпт о мов поражения оральных отделов ствола : патологической сонливости , сопора , комы , мидриаза , отсу т ствием реакции зрачков на свет . Возможно развитие горметонии или децеребрационной ригидности . Резко выражены защитные рефлексы . Периостальные и сухожильные рефлексы первоначально пов ы шены , затем угнетены . Патологические симптомы могут выявляться с двух сторон .

В дальнейшем к верхнестволовым признакам присоединяются нижнестволовые , характеризующиеся поражением каудальной части моста и продолговатого мозга (кома , шумное , стерторозное дыхание или типа Чейн — Стокса ). Пульс и сердечная дея тельность первоначально угнетены , затем наступает тах и кардия , ослабление пульса и падение артериального давления . Кожа и видимые слизистые становятся синюшными .

Перечисленные симптомы развиваются на фоне общего повышения внутричерепного давления и симптомо в очагового поражения образований задней черепной ямки (мозжечок , ствол , черепные нервы ).

Вклинение миндалин мозжечка в затылочно• -шейную дуральную воронку — самый частый исход опухолей головного мозга и кровоизлияний в полушария мозжечка . Наиболее часто э то вклинение н а блюдается при опухолях задней черепной ямки . Вклиниваясь между каудальной частью продолговатого мозга и затылочно -шейным кольцом , миндалины плотно охватывают и сдавливают с дорсальной п о верхности эту часть ствола . При этом возникают отек -наб ухание головного мозга и расстройства мо з гового кровообращения , приводящие к гипоксии мозгового ствола .

Клиника остро возникающего сдавления каудального отдела ствола отличается приступообразным развитием гидроцефальных атак , проявляющихся резким усилением головных болей , преходящей глухотой и слепотой , внезапным нарушением ритма дыхания и е го остановкой . Вне приступов со з нание больного сохраняется , а расстройства дыхания отсутствуют .

Для сдавления продолговатого мозга , развивающегося быстро , характерны ост ановка спонтанного дыхания , цианоз кожи и видимых слизистых , преходящее усиление сердечно -сосудистой деятельности с последующим падением ее , широкие , не реагирующие на свет зрачки , мышечная гипотония и арефле к сия .

Реже наблюдаются медленно нарастающие смещ ения ствола , для которых типичны боли в затылке , ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника , вынужденное положение головы , оживление пе риостальных и сухожильных рефлексов , парезы конечностей и проводниковые расстройства чувс т вительности .

В итоге , хотя вторичный стволовой синдром сложен и вариабелен , его главные симптомы отличаются большим постоянством : прогрессирующие изменения сознания (патологическая сонливость , сопор , к о ма ), дыхания и сердечно -сосудистой деятельности , зрачковые и глазодвигатель ные нарушения , ра с стройства мышечного тонуса и вегетативных функций .

Оказание помощи . Необходимо принять меры , предупреждающие возможное смещение участков мозга и сдавление мозгового ствола . Прежде всего следует добиться понижения внутричерепного да в ления и устранить неравномерность давления на разных уровнях центральной нервной системы . Это можно достигнуть различными способами , эффективность которых неодинакова .

В первую очередь надо назначить дегидратирующие средства , такие как мочевина , маннит , лазикс , глицерин , раннее применение которых может способствовать не только снижению внутричерепного давления и редислокации смещенных участков мозга , но и обратному развитию витальных нарушений . Чем раньше будут введены эти препараты , тем больший эффект будет от и х применения .

Следует знать , что при аноксическом отеке головного мозга в связи с остановкой сердечной де я тельности или окклюзией мозговых сосудов применение мочевины не даст должного эффекта . В равной мере это относится и к другим дегидратирующим препарат ам .

Мочевину назначают в виде 30 % раствора в 10 % водном растворе глюкозы , который вводится со скоростью 40 — 60 капель в минуту . На одно вливание идет от 20 до 30 г или от 0,4 — 0,6 до 1,2 — 1,5 г /кг массы тела . Противопоказаниями дл я ее применения служат внутричерепные кровоизлияния , выр а женная почечная , печеночная и сердечнососудистая недостаточность . Необходимо помнить и о том , что после окончания дегидратирующего действия мочевины может наблюдаться повышение внутричере п ного давлен ия до уровня , превышающего исходный («феномен отдачи» ).

Полезен также глицерин — внутрь или внутривенно в виде водного раствора с аскорбинатом натрия . При сохраненном сознании глицерин можно давать внутрь , при бессознательном состоянии вводить в желудок пр и помощи зонда в количестве 30 — 50 мл на 100 мл воды или сока 2 — 3 — 4 раза в сутки . Глицерин значительно снижает внутричерепное давление . Более эффективно внутривенное введение глицерина . Однако это нередко вызывает гематурию . Особого внимания заслуживает сл е дующий ра с твор : глицерина 30 г , аскорбината натрия 20 г , физиологического раствора 50 г . Внутривенное введение этого раствора со скоростью 80 — 110 капель в минуту из расч ета 2 мл /кг массы тела сопровождается выраженным понижением внутричерепного давления .

Хорошим дегидратирующим эффектом обладают также маннит , эта -криновая кислота .

Полезно применение и других средств : магния сульфата (5 — 10 мл 25 % раствора внутримышечно ), э уфиллина (1 — 2 мл 2,4 % раствора внутримышечно или 10 мл 2,4 % раствора внутривенно ). С деги д рати -рующей целью используют глюкокортикоиды : преднизолон , дексаметазон , применяют барбит у раты (нембутал внутривенно ).

При высоком внутричерепном давлении рекомендует ся извлекать ликвор . Делается это посредством люмбальной пункции , но при наличии даже начальных признаков дислокации участков мозга пункция может оказаться весьма опасной , так как сни жение давления в субарахноидаль ном пространстве спи н ного мозга способству ет возникновению смещений и ущемлений мозгового ствола . А это может пр и вести к гибели больного . Если имеются признаки внутричерепной гипертензии и низкого давления в субарахноидальном пространстве спинного мозга , полезно ввести в него 25 — 50 мл физиологичес кого раствора . На некоторое время это приостановит нарастание дислокационных явлений .

Разумное применение перечисленных средств в ряде случаев может предупредить смещение и сдавление мозгового ствола и даст возможность выиграть время , необходимое для оказа ния радикальной помощи в условиях специализированного неврологического или нейрохирургического отделения .

Оказание помощи при расстройствах дыхания , обусловленных вторичным стволовым синдромом , зависит от своеобразия этих расстройств .

При возбуждении деяте льности дыхательного центра показан аминазин (1 — 2 мл 2,5 % раствора в 5 мл 0,25 — 0,5 % раствора новокаина внутримышечно или в 10 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно ), про -медол (1 — 2 мл 1 % раствора внутримышечно ), смеси из аминазина и промедола в указанных доз ах , пипольфен (1 — 2 мл 2,5 % раствора внутримышечно ), димедрол (1 — 2 мл 1 % раствора внутримышечно ) или инъекции барбитуратов (гексенала 5 — 6 мл 10 % раствора , барбамила 5 — 6 мл 5 % раствора вну т римышечно ).

Если имеются стволовые симптомы и , неустойчивость артериа льного давления , целесообразно «о т ключить» дыхательные мышцы от перевозбуждения дыхательного центра диплацином (из расчета 1,5 — 2 мл /кг массы тела в виде 2 % раствора внутривенно ) в среднем 0,002 г /кг массы тела или смесью из д и плацина ( 0,1 г ) и тиопентала -натрия (10 мл 2,5 % раствора ), которую медленно вводят в вену .

При остановке спонтанного дыхания необходимо сделать туалет верхних дыхательных путей и проводить искусственное дыхание любым способом , которым владеет врач , с послед ующей интубацией , трахео -стомией и переводом больного на ИВЛ .

В случае сочетания гипоксии , гипертермии и тонических судорог стволового происхождения наряду с ИВЛ применяют обдувание обнаженного тела больного вентилятором , укладывание пузырей со льдом на об ласти магистральных сосудов и голову , внутривенное вливание охлажденных растворов , внутр и венные и внутримышечные инъекции 5 — 10 мл 4 % раствора амидопирина , подкожные или внутрим ы шечные инъекции 1 — 2 мл 1 % раствора промедола и димедрола .

Если ослаблено или пр екратилось дыхание , используют цититон (0,5 — 1 мл внутривенно или вну т римышечно ), лобелина гидрохлорид 0,5 — 1 мл 1 % раствора внутривенно , внутримышечно медленно . Однако для больных с поражением головного мозга , осложненным вторичным стволовым синдромом , сред ства , возбуждающие деятельность дыхательного центра , оказываются не только не эффективными , но подчас нежелательными .

Если расстройства сердечно -сосудистой деятельности сопровождаются симптомами раздражения сосудо -двигательного центра , то первоначально сле дует применять препараты , понижающие его во з будимость : резерпин по 0,00025 — 0,0005 г внутрь , в случае необходимости 2 — 3 раза в день , аминазин по 0,025 г внутрь или 1 — 2 мл 2,5 % раствора внутримышечно , мепазин (по 0,025 г внутрь 2 — 3 раза в день ). Одновременно с этим внутривенно капельно вводят 100 — 200 мл жидкости Асратяна по 15 — 20 капель в минуту либо 200 — 300 мл глюкозо -новокаиновой смеси (равные количества 5 % раствора глюкозы и 0,25 % раствора новокаина ) со скоростью 40 капель в минуту .

В случае неэффективности вливаний следует назначить ганглио -блокирующие средства . Для пр о лонгирования их действия используют димедрол (1 — 2 мл 1 — 2 % раствора подкожно ), кордиамин (1 — 2 мл подкожно ), адреналин (1 мл 0,1 % раст вора подкожно ), мезатон (0,3 — 1 мл 1 % раствора подкожн о или внутримышечно ), норадрена лин (1 мл 0,1 % раствора подкожно ).

Если обнаружена недостаточная эффективность перечисленных средств , положительный вазопре с сорный результат может быть достигнут введением питуитрина (1 — 2 мл подкожно или внутримыше ч но ). Более длительное повышение тонуса сосудов и сердечной мышцы достигается массивными и дл и тельными внутриартериальными и внутривенными переливаниями крови (до 500 мл ) и назначением небольших доз сердечнососудис тых средств .

При длительном снижении артериального давления и неэффективности перечисленных мероприятий назначают гидрокортизон и АКТГ : вливают в вену 50 мг гидрокортизона в 200 мл 5 % раствора глюкозы и одновременно внутримышечно вводят 25 Ед АКТГ .

Чтобы п редупредить и устранить витальные расстройства у больных с поражениями головного мозга , желательно придерживаться такой последовательности в проведении реанимационных мероприятий .

1. Восстановить проходимость верхних дыхательных путей .

2. Наладить искусств енное дыхание , быстро заинтубировать больного и ввести возду ш но -кислородную смесь под давлением .

3. Провести непрямой массаж сердца .

4. Ввести адреналин или норадреналин (0,5 — 1 мл 0,1 % раствора ) в полость левого желудочка , что следует делать только после у странения глубокой гипоксии миокарда при помощи массажа сердца .

5. При отсутствии сокращений сердца ввести в полость желудочка кальция хлорид (5 мл 10 % ра с твора ).

6. Усилить массаж сердца при появлении слабых сокращений его .

7. Внутривенно или внутриартери ально ввести 250 мл крови , а в случае необходимости продолжать массаж сердца и искусственное дыхание .

8. Устранить возникшие фибрилляции с помощью дефибриллятора , а при его отсутствии ввести в полость желудочка кальция хлорид (1 мл 7,5 % раствора на 1 кг массы тела ), новокаин (5 — 10 мл 1 % раствора ).

Разумеется , назначение лечебных мероприятий и последовательность их проведения зависят от о б щего состояния больного и причин возникновения нарушений сердечно -сосудистой деятельности .

П еречисленные мероприятия могут оказаться неэффективными у больных со смещениями и сда в лениями ствола мозга до тех пор , пока не будут устранены эти осложнения . Поэтому меры по их ли к видации должны быть приняты незамедлительно . Так как прежде всего прекращае тся спонтанное д ы хание , а сердечно -сосудистая система еще продолжает функционировать , то необходимо срочно сделать интубацию и наладить ИВЛ . Промедление может привести к аноксии головного мозга , что отрицательно скажется и на сердечно -сосудистой деятельнос ти .

Однако искусственное дыхание и удовлетворительное состояние сердечно -сосудистой системы не устраняют угрозу для жизни больного , если дислокационные явления не будут ликвидированы . У больных с каудальным смещением мозгового ствола , а особенно при вклине нии его в большое зат ы лочное отверстие , это может быть достигнуто одномоментным эндолюмбальным вливанием 30 — 80 мл изотонического раствора натрия хлорида . Таким образом нередко удается восстановить прекратившуюся сердечную деятельность . К сожалению , спонтан ное дыхание при этом обычно не восстанавливается , поэтому больной нуждается в проведении ИВЛ .

В случае появления первых признаков дислокации ствола при внутричерепной гипертензии не сл е дует ждать , когда спонтанное дыхание прекратится , а проводить эндолюмба льные вливания указанного раствора для профилактики . Еще лучше наладить систему для постоянного поддержания давления в субарахноидальном пространстве спинного мозга на должном уровне : оно должно быть на уровне внутричерепного или несколько выше его .

БУЛЬБ АРНЫЙ И ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ ПАРАЛИЧИ

Клиника . Бульварный и псевдобульбарный параличи характеризуются расстройством глотания (дисфагия ), речи (дизартрия ), изменением звучности голоса (дисфония или афония ).

Бульварный паралич возникает при поражении IX , X , XII пар черепных нервов или их ядер , расп о ложенных в продолговатом мозгу Это периферический паралич . Он сопровождается атрофией , фи б риллярными или фасцикуляр -ными подергиваниями мышц языка , параличом мышц мягкого неба , о т сутствием глоточного рефлекса и рефлек са с мягкого неба , снижением или исчезновением нижнечел ю стного рефлекса , атрофией жевательной мускулатуры . Этот паралич может быть вызван бульварной формой полиомиелита , амиотрофическим боковым склерозом , дифтерийным полиневритом , опухолью мозгового ствола , миастенией и другими заболеваниями .

Псевдобульбарный паралич возникает при двустороннем поражении корко -во -ядерных путей , с о единяющих двигательную зону коры больших полушарий мозга с двигательными ядрами бульварного отдела ствола . Он является центральным параличом и характеризуется отсутствием мышечных атрофии , повышением нижнечелюстного рефлекса , появлением рефлексов орального автоматизма , насильс т венным смехом и плачем . Наблюдается при расстройствах мозгового кровообращения , амиотрофич е ском боковом скле розе и других заболеваниях .

Развитие бульварного и псевдобульбарного параличей может быть как острым , так и хроническим . Особую опасность представляет острый .

Оказание помощи . Неотложная помощь может потребоваться в тех случаях , когда пища или слизь попада ет в дыхательное горло , затрудняя дыхание и угрожая больному асфиксией . И в том , и в другом случаях потребуется срочное удаление пищи или слизи , что может быть осуществлено с помощью о т соса , корнцанга с шариком , а иногда и более сложного вмешательства . При бульварном параличе , об у словленном миастенией , назначают прозерин , который наиболее эффективен и . подчас является еди н ственным средством спасения больного . В некоторых случаях может потребоваться трахеостомия , а при невозможности глотания — кормление чере з зонд . Следует помнить о необходимости профилактики аспирационных пневмоний .

РАССТРОЙСТВА МОЧЕИСПУСКАНИЯ

Клиника . Расстройства мочеиспускания в виде задержки или недержания мочи могут возникнуть как при различных заболеваниях мочевого пузыря и предстате льной железы , так и при поражениях нервной системы на различных ее уровнях .

Спинальный центр мочеиспускания и дефекации находится в мозговом конусе . При его поражении чаще всего возникает недержание мочи в связи с параличом сфинктеров мочевого пузыря . У та ких больных моча постоянно (каплями или маленькими порциями ) выделяется из мочеиспускательного к а нала . При поражениях спинного мозга выше указанного центра возникает задержка мочеиспускания или перемежающееся недержание мочи .

Оказание помощи . Задержка моче испускания , обусловленная спастическим сокращением сфинктера мочевого пузыря и слабостью его детрузора , заслуживает особого внимания , так как требует неотло ж ного врачебного вмешательства . Могут быть полезны подкожные инъекции атропина (0,5 — 1 мл 0,1 % раство ра ), прием внутрь папаверина с белладонной ( 0,015 г ). При слабости детрузора может помочь гекса -метилен -тетрамин (5 мл 40 % раствора внутривенно ) или прозерин (1 мл 0,05 % раствора по д кожно ).

Полезно положить на область мочевого пузыря грелку . Иногда мочеиспусканию способствует оч и стительная клизма . В случае неэффективности указанных мероприятий рекомендуется катетеризация мочевого пузыря . Нельзя допускать , чтобы задержка мочеиспускания длилась более 12 ч .

Больной с задержкой моче испускания при неясности причин ее возникновения должен быть обяз а тельно проконсультирован урологом .

ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Клиника . Гипоталамические синдромы возникают при нарушениях , функции гипоталамуса в связи с перенесенной инфекцией (грипп , мени нгит , энцефалит , ревматизм , инфекционная желтуха и др .), экз о генной или эндогенной интоксикацией , расстройствами мозгового кровообращения , черепно -мозговой травмой , психотравмой и т . п . Они наблюдаются преимущественно в возрасте 18 — 30 лет , у женщин чаще , ч ем у мужчин .

Симптомы поражения гипоталамуса могут возникать сразу же вслед за воздействием патогенного раздражителя или спустя несколько недель , месяцев и даже лет . Они крайне полиморфны , что объясн я ется многообразным влиянием , оказываемым гипоталамусом н а физиологические процессы в организме . Наблюдаются симптомы нарушения сердечнососудистой деятельности , деятельности желудо ч но -кишечного тракта , жирового , белкового и водно -солевого обмена , функции терморегуляции , желез внутренней секреции , расстройства сн а и бодрствования . Наиболее распространенными симптомами являются сонливость или бессонница , головная боль , шум в ушах или голове , общая слабость , утомляемость , снижение работоспособности , повышенная раздражительность , угнетенное настроение , боли и неприя т ные ощущения в области сердца , чувство «замирания» или , наоборот , учащенное сердцебиение , головокружение , приливы жара , расстройство аппетита , половой функции и др . В неврологическом статусе нередко имеются незначительные симптомы органического поражения м озга (повышение или асимметрия рефлексов , вялость брюшных рефлексов , анизокория , слабость конвергенции , асимметрия глазных щелей и др .).

Различают несколько наиболее часто встречающихся в клинике синдромов : вегетативно -сосудистый , нейроэндокринный , нейротр офиче -ский , нейромышечный , нарушения сна и . бодрствования , аст е но -ипо -хондрический (психопатологический ) и гипоталамическая эпилепсия .

Вегетативно -сосудистый синдром проявляется пароксизмами , носящими симпато -адреналовый или ваго -инсулярный характер . Симпа то -адрепаловые кризы развиваются внезапно , без предвестников . Появляются общая слабость , тахикардия , тревога , страх , психомоторное возбуждение , онемение и п о холодание конечностей , бледность кожных покровов , мидриаз , экзофтальм , сухость во рту , жажда , о з ноб , общая дрожь , повышение температуры , полиурия или задержка мочи , иногда гипергликемия , п и лоэрекция («гусиная кожа» ), глухость сердечных тонов , на ЭКГ спазм коронарных сосудов . Выход из состояния криза происходит в течение нескольких часов . Ваго -инсулярные кризы чаще возникают с ощущения удушья , прилива жара к лицу , головной боли Наблюдаются резкая общая слабость , гипот о ния , брадикардия , ощущение «замирания» в области сердца , замедленное глубокое дыхание , вялость , сонливость , гипергидроз , слюнотечение , покр аснение лица , головокружение , шум в ушах , тошнота , усиление перистальтики кишечника , метеоризм , понос , полиурия . Приступ длится 1 — 2 ч . Затем отм е чаются сонливость , адинамия , гипергидроз , вегетативно -сосудистые расстройства .

Гипоталамические кризы чаще нося т смешанный характер . При них могут сочетаться симптомы симпато -адреналовых и ваго -инсулярных кризов . Независимо от структуры гипоталамического криза выход из состояния приступа продолжается несколько часов (реже до суток ). В это время больные и с пытывают в ыраженную слабость , вялость , разбитость , головную боль , сонливость , чувство страха , н е приятные ощущения в области сердца , расстройства аппетита и др . Нередко за несколько часов или суток до гипоталамического криза больные жалуются на головную боль , вялость , разбитость или тр е вожное состояние и др .

Вегетативно -сосудистые кризы возникают внезапно и длятся от нескольких минут до 2 — 3 ч . У к а ждого больного приступы протекают по -своему , но стереотипно . В межприступном периоде отмечаются вегетативная дисфункция , э ндокринно -обменные нарушения и астено -невротические симптомы . Н е редко констатируется незначительная органическая неврологическая симптоматика (нарушение ре ф лекторной деятельности и функции черепных нервов ).

Нейроэндокринный синдром проявляется эндокринно -о бменными нарушениями , сочетающимися с вегетативно -сосудистыми расстройствами . Разновидностью гипоталамического ожирения служит ад и позогени -тальная дистрофия , при которой ожирение сочетается с гипоплазией половых желез . К не й роэндокринным синдромам относят также несахарное мочеизнурение , склонность к образованию отеков , дисфункцию половых желез (ранний климакс , импотенция ). Для этих форм характерно сочетание о б менно -эндокринной патологии с трофическими и вегетативными нарушениями .

Нейротрофический синдром ха рактеризуется выступающими на первый план трофическими ра с стройствами (аллергическая сыпь , отеки , трофические язвы , обширная сухость и зуд кожи , повышенная кровоточивость , гемиатрофия лица , склеродермия , изменение пигментного обмена , остеомаляция , склерози рование костей ). Трофические нарушения сочетаются с вегетативно -сосудистыми и другими проявлениями поражения гипоталамуса .

Нейромышечный синдром отличается признаками поражения мышечной ткани (пароксизмальный паралич , атрофическая миотония , миастения , миоп атия и др .). Наряду с симптомами мышечной пат о логии у больных наблюдаются эндокринные , вегетативные и трофические расстройства .

Синдром нарушения сна и бодрствования чаще всего носит пароксизмальный характер . Примером является нарколепсия , проявляющаяся пр иступами неудержимой сонливости больного даже при ходьбе , еде и пр . Продолжительность сна невелика . Чаще всего он поверхностный , и больные просыпаются при незначительном экзогенном воздействии . Провоцируют засыпание монотонная работа , особенно в с и дячем по ложении , тепло , прием пищи , тишина и другие факторы . Нарколепсия нередко сочетается с катаплексией — приступообразной потерей мышечного тонуса , приводящей больного к обездвиженн о сти на несколько секунд , реже — на 10 — 15 мин . Приступы катаплексии обычны у бо льного в состоянии аффекта (смех , гнев и др .).

Для астено -ипохондрического синдрома типичны и постоянны симптомы : раздражительность , общая слабость , быстрая утомляемость , расстройства сна , вегетативные нарушения . Раздражительность проявляется взрывчатостью , повышенной возбудимостью на фоне суетливой тревожности и ощущения вну т ренней тревоги . Слабость выражается в адинамии , вялости , нарушении мыслительных процессов , п а дении активности и интереса к окружающему , сонливости . Расстройства сна характеризуются бес со н ницей в ночное время или поверхностным сном с кошмарными сновидениями , повышенной сонливостью днем , а иногда приступами нарколепсии .

Гипоталамическая эпилепсия отличается от вегетативно -сосудистых кризов большей выраженн о стью вегетативной патологии , нал ичием тонических судорог , которые сочетаются с нарушением со з нания . Приступы стереотипны , кратковременны . В межприступном периоде состояние хорошее .

Оказание помощи . Во время гипоталамического криза назначают внутримышечно инъекции пи р роксана (1 — 2 мл 1 % ра створа ), седуксена (2 мл 0,5% раствора ), супрастина (1 мл 2% раствора ), вал о кордин , кардиовален , капли Зеленина внутрь по 20 — 30 капель , при повышении артериального давления — сосудорасширяющие и гипотензивные средства .

В межприступном периоде терапия больн ых с гипоталамическими кризами должна быть комплек с ной . Необходимо лечить хронический тонзиллит , гайморит , холецистит и другие заболевания , которые могут служить причиной кризов . Патогенетическая терапия преследует цель воздействовать на ра з личные звенья р азвития того или иного синдрома . Следует также применять десенсибилизирующие препараты : димедрол (1 мл 1 % раствора внутримышечно или 0,025 — 0,05 г внутрь ), пипольфен (1 — 2 мл 2,5 % раствора внутримышечно или 0,025 г внутрь ), супра стин (1 мл 2 % раствора внутримышечно или 0,025 г внутрь ) и др . В случае нейроаллергической реакции рекомендуется гистаглобулин (1 — 2 мл подкожно с интервалами 2 — 3 — 4 дня от 4 до 10 инъекций ).

При преобладании симпато -адреналовых кризов применяют адрено -блокаторы : препараты раувол ь фии (резерпин , раунатин , раувазан ) в сочетании с другими гипотензивными и сосудорасширяющими средствами (дибазол — 1 — 2 мл 1 % раствора внутримышечно или 0,02 г внутрь ), папавер ин (2 мл 2 % раствора внутримышечно или 0,02 — 0,04 г внутрь ), эуфиллин (1 мл 24 % раствора внутримышечно или 0,15 г внутрь и др .). Используют также седативные средства (валериану , валокардин , пустырник и др .) и транквилизаторы (эл ениум 0,01 г , седуксен 0,005 г , ме -липрамин 0,01 г , амизил 0,001 — 0,002 г ).

При повышении артериального давления , что присуще симпато -адреналовым кризам , необходимо назна чать анаприлин внутрь по 10 — 20 мг 2 — 3 раза в день . Если переносимость хорошая , дозу пост е пенно увеличивают (в случае необходимости ) на 10 — 20 мг /сут до общей дозы 80 — 100 мг /сут , которую дают 4 раза . Этот препарат хорошо действует и при аритмиях сердца . В ср еднем и пожилом возрасте предпочитают клофелин (гемитон , катапресан ): суточная доза может быть 0,075 мг (2 раза ). При арт е риальной гипертензии особо эффективно сочетанное воздействие бета -адреноблокаторов (тразикор внутрь , начиная с 20 мг 2 — 3 раза в день ) с салуретиками (гипотиазид , клопамид , фуросемид и др .) и сосудорасширяющими средствами .

При гиперсомническом синдроме можно воспользоваться ипразидом 0,05 г , мелипрамином 0,025 — 0,05 г или амитриптилином 0,025 г внутрь , которые следует принимать преимущественно утром .

В случае выраженной астении или адинамии рекомендуют внутримышечное введение АТФ , алоэ , а внутрь — пантокрин , женьшень , цитрамон , кофеин и др .

Если преобладают симптомы парасимпатикотони и , применяют средства , стимулирующие симпат о адреналовую систему : эфедрин ( 0,025 г 2 раза в день ), центедрин ( 0,01 г 2 раза в день ), некоторые аминокислоты — адреномиметики : глутаминовую ( 0,5 г 3 раза в день ), метио -нин ( 0,5 г 3 раза в день ).

При повышении тонуса симпатической нервной системы используют резерпин ( 0,0001 г 2 раза в день после еды ), эрготамин (1 мл 0, 5 % раствора внутримышечно ), спазмолитики и ганглиоблокаторы : п а хикарпин ( 0,05 г 2 раза в день ), гексоний ( 0,25 г 2 раза в день ), пентамин (0,5 мл 5 % раствора внутр и мышечно ).

Для лечения нейроэндокри нных расстройств применяют и гормонотерапию , характер которой об у словлен своеобразием сдвигов в гормональном балансе организма . Введение АКТГ и кортикостероидов (кортизона , преднизолона ), мужских и женских половых гормонов изменяет характер секреторной фун кции гипофиза и надпочечников , что вносит существенные коррективы в течение обменных пр о цессов . Однако гормональную терапию следует строго индивидуализировать и проводить под контролем специальных исследований (определение уровня экскреции 17-кетостероидов , электролитно го состава крови Na /К /Са и мочи N а /К ). Необходимо помнить о последствиях передозировки гормональных пр е паратов . Эти осложнения предупреждаются постепенным снижением дозы .

При инсулино -глюкозной терапии дозы инсулина подбирают строго индивидуа льно , так как у н е которых больных отсутствие реакции на малые и средние дозы его может привести к ошибочным в ы водам .

При лечении несахарного диабета применяют адиурекрин ( 0,05 г 2 — 3 раза в день — втягивать в полость носа ), адиу ретин — СД . При гипоталамическом ожирении назначают диету с малым содерж а нием жиров и углеводов , фепранон внутрь по 0,25 г 3 раза в день .

Истощение , зависящее от расстройства белкового обмена , лечат введением сухой плазмы , декс трана , полиглюкина , аминокровина (внутривенно капельно 200 — 1000 мл ). При гипофизарной кахексии пок а заны дезоксикортикостерона триметилацетат (1 мл 2,5 % водной суспензии раз в 2 недели ), метандр о стенолон ( 0,005 г 2 раза в 2 неде ли до еды в течение 1 — 2 месяцев ).

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Этиология . Классификация . Расстройства мозгового кровообращения — одна из основных причин стойкой утраты трудоспособности и смертности совре менного человечества . Ежегодно 3 человека из 1000 населения всех возрастных групп поражаются мозговым инсультом . При этом 25 % больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения гибнут в течение первых суток , 40 % — в течение 2 — 3 недель . Около 50 % выживш их умирают в последующие 4 — 5 лет , а оставшиеся в живых в бол ь шинстве случаев являются инвалидами .

Основными причинами острых нарушений мозгового кровообращения служат атеросклероз сосудов головного мозга и артериальная гипертензия , реже — аномалии развития сосудов мозга (аневризмы , патологические изгибы , сужения ), ревматизм и др . Способствующие факторы — физическое и нер в но -психическое напряжения , перегревание , прием алкоголя , различные инфекции и др .

Расстройства мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими , преходящими (дин а мическими ) и стойкими (органическими ). Они подразделяются на геморрагиче ские (кровоизлияния ) и ишемичес кие (недостаточность или прекращение кровообращения в связи с закупоркой сосуда или слабостью мозгового кровотока ).

Кли ническая картина расстройств мозгового кровообращения зависит от этиологии , локализации и тя жести мозгового инсульта . Ишеми ческие инсульты встречаются значительно чаще , чем геморрагич е ские , и преимущественно в пожилом возрасте .

Различают четыре периода раз вития мозгового инсульта : предв естников , очаговых симптомов , во с становления и резидуальных (остаточных ) явлений .

Преходящие нару шения мозгового кровообращения

Клиника . Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются острым развитием общемозго вых и очаговых симптомов и полной обратимостью их в течение 24 ч . Они могут быть об у словлены ишемией мозговой ткани , изменением физико -химических свойств крови , недостаточностью ее притока или гиперемией , а иногда мелкоочаговыми кровоизлияниями . Эти расстр ойства возникают при атероскдерозе сосудов головного мозга , гипертонической болезни (церебральные гипертонические кризы ), артериальной гипотензии (падение сердечной деятельно сти , крово потеря ), повышении вязкости и свертываемости крови , шейном остеохондрозе и др .

Преходящим нарушениям мозгового кровообращения способствуют физическое и психическое н а пряжения , перегревание , духота и др .

Клинические проявления зависят от характера и локализации сосудистого криза . Чаще всего прех о дящие расстройства мозгового кро вообращения возникают в вертебраль но -базилярном , реже — в к а ротид ном бассейне .

В случаях нарушения кровообращения в вертебрально -базилярном бассейне появляются голов о кружение , тошнота , пошатывание или невозможность ходить и стоять , боли в области затылка , шум в ухе , снижение слуха , изменение зрения (ощущение темных пятен перед глазами , нечеткость , выпадения полей зрения по типу гемианопсий ). Возможны расстройства сознания , памяти .

При общих церебральных кризах наблюдаются головная боль , шум в голове , голово кружение , то ш нота , рвота , бледность или гиперемия кожи лица , напряженный или ослабленный пульс , повышение или понижение артериального давления , кратковременные расстройства сознания . Если церебральные кризы локальны , то очаговые симптомы (парезы , параличи , расстройства речи , чувствительности или др .) превалируют над общемозговыми .

Все симптомы полностью обратимы . Но если очаговая симптоматика не регрессирует в течение 24 ч , то можно заподозрить кровоизлияние или ишемический инсульт .

Церебральный сосудистый криз может сопровождаться развитием отека мозга или отдельных его участков . В таком случае появляются головная боль , тошнота , рвота , возможно оглушение , заторм о женность , а иногда психомоторное возбуждение , ригидность затылочных мышц , симптом Кернига . Давле ние ликвора и содержание белка в нем повышено . Такое состояние подчас называют острой г и пертонической энцефалопатией .

Нарушение кровообращения в бассейне сонных артерий сопровождается преходящими моно - и г е мипарезами , расстройствами речи , парестезиями или гемигипестезией .

Оказание помощи . Больного следует уложить в постель . Создать покой . При повышении артериал ь ного давления следует сделать кровопускание (из локтевой вены извлечь 100 — 150 мл крови ), поставить пиявки на область сосцевидных отростков , горчични ки на заднюю поверхность шеи или область икр о ножных мышц .

Чтобы ликвидировать прессорный сосудистый криз , используют гипотензивные и спазмолитические средства . Внутривенно вводят 2 мл 2 % раствора папаверина в 10 — 20 мл 40 % раствора глюкозы , внутрь дают диба зол ( 0,02 г 2 — 3 раза в день после еды или вводят подкожно 2 — 5 мл 1% раствора ); внутр и мышечно — 5 — 10 мл 25% раствора магния сульфата на 0,25 % растворе новокаина . Полезны прием внутрь девинкана ( 0,005 г 2 — 3 раза в день ) или введение его внутримышечно (1 мл 0,5 % раствора 1 — 2 раза в сутки ).

Снижать артериальное давление необходимо не до общепринятых норм , а до обычно присущего этому больному уровня (последний может быть выше нормы ).

При наличии признаков анемии мозга , артериальной гипотензии и ослабления сердечной деятельности надо использовать сердечные средства (камфору , кордиамин , кофеин и др .). Иногда полезно внутривенно ввести 20 мл 40 % раствора глюкозы с 0,5 мл 1 % раствора мезатона или 0,25 — 1 мл 0,0 6 % раствора коргликона . Если имеются жалобы на головные боли , назначают анальгин , цитрамон или теобромин с фенобарбиталом и папаверином по 1 порошку 2 — 3 раза в день .

Геморрагический инсульт

Клиника . Такой инсульт характеризуется кровоизлиянием в ткань мозг а (паренхиматозное кровои з лияние ), в подпаутинное пространство (субарахноидальное кровоизлияние ) или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние ). Если кровь из паренхимы мозга проникает в желудочки или в подпаутинное пространство , говорят о смешан ном кровоизлиянии .

Геморрагический инсульт чаще возникает внезапно при сильном эмоциональном или физическом напряжении , алкогольном опьянении , наличии инфекции , протекающей с высокой температурой , при кашле , чихании , натуживании , перегревании . Он поражает преимущественно людей среднего и молодого возраста с неполноценностью сосудов мозга (аневризма ) или страдающих артериальной гипертензией .

Клиническая картина зависит от характера , локализации и обширности кровоизлияния . Типичными являются следующие симптом ы : сильная головная боль , гиперемия кожи лица и слизистых , рвота , п о вышенное артериальное давление , повышенная температура , сопор и кома , психомоторное возбуждение , тахикардия или брадикардия , выраженные оболочечные симптомы и признаки очагового поражения головного Яозга , чаще всего гемипарез или гемиплегия и моторная афазия . В большом числе случаев в ликворе определяется кровь .

При обширных и внутрижелудочковых кровоизлияниях возникают расстройства дыхания и серде ч ной деятельности . Кожа лица багрово -синюшн ая , сознание утрачено , температура до 39 °С и выше .

Паренхиматозное кровоизлияние чаще всего наблюдается в области внутренней капсулы в бассейне васкуляризации глубоких ветвей средней мозговой артерии . Излившаяся кровь частично пропитывает или разрывает мо зговую ткань , образуя гематому . Общемозговые симптомы сочетаются с симптомами очагового поражения головного мозга . Общемозговые симптомы — это патологическая сонливость , сопор или кома , а своеобразие очаговых симптомов зависит от локализации и размеров кр о воизлияния . Наиболее часто возникают гемипарез или гемиплегия , гемигипестезия . При обширных и расположенных ближе к коре полушарий большого мозга кровоизлияниях расстраивается речь (моторная или сенсорная афазия ), реже — зрение (гемианопсия ).

При кровоизли яниях в мозговой ствол поражаются ядра черепных нервов и проводящие пути (пир а мидные и чувствительные ). Это приводит к развитию альтернирующих синдромов (Вебера , Бенедикта и др .). Однако в большем числе случаев нарушаются витальные функции , что является пр ичиной гибели больных .

Кровоизлияние в полушария мозжечка сопровождается нистагмом , головокружением , рвотой , б о лями в затылке , шее , атаксией и другими симптомами его поражения .

Оболочечные симптомы при паренхиматозном кровоизлиянии выражены слабо . Кровь в ликворе , как правило , отсутствует . Наличие ее свидетельствует о смешанном кровоизлиянии .

Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего бывает в возрасте до 50 лет . Почти в половине случаев причиной его служат аневризмы сосудов мозга , реже — артериальная гипер тензия и атеросклероз . Х а рактеризуется резко выраженными оболочечными и общемозговыми симптомами , очаговые симптомы отсутствуют или слабо выражены .

Кровоизлияние возникает внезапно . Появляются резкая головная боль , ригидность мышц затылка , симптомы Кернига , Брудзинского и другие признаки раздражения оболочек мозга . Головная боль н а столько сильная , что больной нередко кричит , хватается руками за голову . Кожа лица гиперемирована . Психомоторное возбуждение (вскакивает , пытается бежать или беспокоен в кровати ). Температура п о вышена . В ликворе обильная примесь крови . В более тяжелых случаях сопор или кома . Из очаговых симптомов можно отметить косогласие , диплопию , которые могут быть при скоплении крови на осн о вании мозга , иногда — легкий гемипарез .

Внутрижелудочк овые кровоизлияния характеризуются внезапным началом , расстройством созн а ния и дыхания (шумное , хрипящее , Чейн -Стокса ), быстрым развитием сопора , комы . Пульс учащен и напряжен . Температура тела повышена до 39 — 40 °С . Ознобоподобный тремор . Обильное потоотде л е ние . В ликворе кровь . Очаговые симптомы выражены в меньшей степени , чем общемозговые . Подчас их не удается выявить из -за общего тяжелого состояния больного . Самым характерным симптомом является горметония — приступы тонического напряжения мышц , сменяющие ся их гипотонией . Почти все больные умирают в течение 2 — 3 дней .

Ишеми ческий инсульт (инфаркт мозга )

Клиника , Такой инсульт возникает в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому -либо из его сосудов . В зависимости от механи зма возникновения различают три основные разновидности ишемии : тромбоз , эмболию сосудов и сосудистую недостаточность головного мозга . Тромбоз ~и эмболия вызывают закупорку сосуда , а сосудистая недостаточность может быть обусловлена сужением просвета сосуд а (стеноз , атеросклеротическая бляшка , аномалия его развития или слабость сердечной деятельности ).

Ишемический инсульт более характерен для людей пожилого возраста . Он чаще всего возникает на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и артериальной гипотен зии , при наличии стенокардии , инфаркта миокарда или других разновидностей ишемической болезни сердца .

Ишемический инсул ьт нередко бывает во время сна . В таких случаях очаговая симптоматика (чаще всего гемипарез или гемиплегия ) обна руживаются после пробужде ния . Подчас болезнь развивается п о степенно , на протяжении нескольких часов и даже дней Характерно наличие предвестников , которые могут наблюд аться за несколько часов , дней , недель и даже месяцев до инсульта : головокружение , кратковремен ные расстройства соз нания , потемнение в глазах , общая слабость , преходящие парестезии или парезы конечностей и др .

В момент развития ишемического инсульта , а нередко и после него сознание у больного сохраняется , головная боль отсутствует или выражена слабо , обол о чечных симпто мов нет , кожа лица и видимые слизистые бледные или обычной окраски , пульс ослаблен , артериальное давление понижено , темпер а тура тела но рмальная или субфебрильная , лик вор , как пр а вило , не изменен . При обширных инфарктах мозга общее состояние бывает тяжелым и отличить их от паренхиматозного кровоизлияния удается с большим трудом .

Симптомы очагового поражения головного мозга зависят от того , какой сосуд мозга поражен : п е редняя , средняя или задняя мозговые артерии .

Если Ишемический инсульт в бассейне средней мо зговой артерии , наблюдаются гемиплегия или гемипарез , патологические стопные симптомы (Бабинского и др .), мышечная гипертония или гипотония , повышение периостальных и сухожильных рефлексов или преходящее понижение их с последующим повышением .

Тромбозу корк овых ветвей средней мозговой артерии присущи парез или паралич руки , расстройства чувствительности , афазия , астерео -гнозия , апраксия и др .

При ишемии обширных участков мозга или глубоких отделов его (область внутренней капсулы ) может развиться сопор или ко ма .

В случае поражения глубоких ветвей средней мозговой артерии наблюдаются вазомоторные и тр о фические расстройства в парализованных конечностях (цианоз , снижение кожной температуры , отечность ).

Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии проя вляется парезом или параличом ноги , а при развитии гемипареза нога поражается больше , чем рука . Периостальные , сухожильные ре ф лексы и мышечный тонус в пораженной конечности повышаются . Возможны расстройства психики («лобная психика» ): снижение критики , эйф ория , дурашливость , неопрятность мочой и калом и др . П о являются хватательные рефлексы , симптомы противодержания , которые подчас смешивают с обол о чечными симптомами . Сознание , как правило , сохранено .

Ишемический инсульт в бассейне задней мозговой артерии пр оявляется гемианестезией или гем и гип естезией , гемипарезом , гемианоп сией , гемигиперпатией , гемиатаксией , нистагмом , головокружен и ем . Возможны признаки поражения мозгового ствола .

Бертебрально -базилярная недостаточность . Клиника . Вертебраль -но -базилярная нед остаточность характеризуется острой или хронической недостаточностью кровообращения в бассейне позвоночных и базилярной артерий , подчас распространяясь на заднюю мозговую артерию . Причиной ее обычно я в ляются шейный остеохондроз и деформирующий спондилез (д егенеративные изменения межпозв о ночных дисков , разрастание остеофитов в области унковертебральных сочленений , сдавливающих п о звоночные артерии ). Характерны головокружения , пошатывание при ходьбе , шум в ушах , диплопия , боли в области затылка , задней поверхн ости шеи , преходящие расстройства сознания и зрения . Объе к тивно могут быть нистагм , легкая атаксия , снижение слуха , оживление рефлексов , дизартрия , преход я щий тетрапарез , скотомы , фотопсии и др .

Оказание помощи . Оказание неотложной помощи и особенности пос ледующего лечения в знач и тельной мере зависят от характера мозгового инсульта . Уточнение его характера сопряжено с опред е ленными трудностями , порождающими диагностические ошибки . Количество ошибок особенно велико у недостаточно опытного врача . Он нередко в оздерживается от определения характера мозгового и н сульта , довольствуясь постановкой диагноза «острое нарушение мозгового кровообращения» или «мозговой инсульт» . А это исключает оказание дифференцированной помощи . Воспользовавшись та б лицей для экспресс -диа гностики мозгового инсульта , можно с большой долей

Оказание первой помощи и лечение острых нарушений мозгового кровообращения заключается в следующем . Неотложная помощь зависит от характера мозгового инсульта . Однако установить характер его удается не все гда и не сразу . Поэтому больного необходимо уложить на спину , слегка приподняв голову . При наличии съемных зубов их обязательно извлечь , одежду расстегнуть . Если у больного рвота , надо повернуть его на бок , очистить ротовую полость от рвотных масс во избе ж ание их аспир а ции последующего развития аспирационной пневмонии . При ухудшении сердечной деятельности н а значить камфору , кофеин , кордиамин , а в более тяжелых случаях показано внутривенное применение 0,06 % раствора коргликона и ли 0,05 % раствора строфан тина по 0,25 — 1 мл с 20 мл 40 % раствора глюкозы .

Для профилактики застойной пневмонии больного в течение дня надо поворачивать с бока на бок , на спину ставить горчичники или байки , назначить антибиотики . Обратить особое внимание на кожу спины , ягодиц и крестца , протирать ее камфорным спиртом , устранять складки на белье , чтобы пред у предить возникновение пролежней . Если у больного недержание мочи , необходимо между ног прол о жить простыню и своевременно менять белье . При задержке мочи следует сделать катетеризацию м о чевого пузыря . В случаях психомоторного возбуждения с помощью клизмы ввести хлоралгидрат (30 — 40 мл 4 % раствора ).

При резком повышении артериально го давления показано внутривен ное введение 1 мл 2,5 % ра с твора аминазина , 2 мл 0,25 % ра створа дро перидола внутри мышечно или 6 — 8 мл 0,5 % раствора д и базола внутри мышечно или внутривенно . Целесооб разно назначить дегидратирующие препараты : л а зикс , урегит , ман нит .

Если дома есть необходимые условия для ухода за больным , то его следует оставить на месте до стабилизации ил и улучшения состояния . Нельзя направлять в больницу агонизирующего или тяжелого больного , так как перевозка может ухудшить его состояние .

При геморрагическом инсульте больным с высоким артериальным давлением , напряженным пул ь сом , багрово -синюшной окраской кожи лица следует сделать кровопускание (извлечь 100 — 200 мл крови из локтевой вены ), на голову положить пузырь со льдом , а еще лучше — обложить ее пузырями со льдом и держать их в течение нескольких часов , в случае необходимости — несколько дней с перерыв а ми на 1 — 2 ч ; поставить горчичники на заднюю поверхность шеи . Назначить коагулянты : викасол , кальция глюконат . Внутривенно ввести аминокапроновую кислоту (50 мл 5 % раствора , 3 — 4 раза в сутки ).

Чтобы понизить артериальное давление , используют дибазол , папаве рин ; внутривенно капельно можно ввести литическую смесь следующего состава : аминазин 2,5 % — 2 мл , димедрол 1 % — 2 мл , про -медол 2 % — 1 мл , новокаин 0,5 % 50 мл , глюкоза 10 % — 30 мл . Во избежание коллапса необходимо строго контролировать уровень артериальног о давления .

При расстройствах дыхания в ряде случаев показана трахеостомия , которую следует использовать для удаления слизи из дыхательных путей , а в случае необходимости — для распыления растворов а н тибиотиков с целью предупреждения легочной инфекции .

Обя зательно назначить дегидратирующие препараты : глицерин , лазикс (фуросемид ), новурит , ма н нит .

Учитывая , что одним из наиболее опасных осложнений мозгового инсульта является отек -набухание с последующей дислокацией участков мозга и развитием вторичного ствол ового синдрома , необходимо назначить 50 мл глицерина на 100 — 150 мл охлажденной воды или фруктового сока . Если сознание больного утрачено , этот раствор можно ввести в желудок с помощью зонда . Глицерин вводят из расчета 0,2 — 0,5 г /кг массы тела (100 — 200 мл /с у т ). Хороший дегидратирующий эффект наблюдается при ре к тальном введении его .

Чтобы нормализовать водно -электролитный баланс и кислотно -щелочное равновесие тяжелых больных , находящихся в бессознательном состоянии , следует назначить парентеральное введение 15 00 — 2500 мл жидкости в сутки . Для этого лучше использовать изотонический раствор натрия хлорида , 4 % раствор гидрокарбоната натрия или 5 % раствор глюкозы .

Помимо указанных препаратов , для снижения артериального давления назначают рауседил , клоф е лин . При отсу тствии должного эффекта внутримышечно вводят ганглиоблокаторы : пентамин (1 мл 5 % раствора ), бензогексоний (1 мл 2,5 % раствора ). Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки назначают аскорутин (внутрь 0,1 — 0,2 г 3 раза в день ).

При ишемическом инсульте пр ежде всего необходимо обратить внимание на состояние сердечной деятельности . Если она ослаблена , назначить камфору , кордиамин , коргликон или другие сердечные средства . Чтобы снять или уменьшить выраженность сосудистого спазма , внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 10 мл 40 % раствора глюкозы , для приема внутрь можно назначить по 0,02 г папаверина , лучше в сочетании с 0,05 — 0,1 г фенобарбитала и 0,3 г теобромина . Полезно вдыхать ка р боген (с месь 85 % кислорода и 15 % углекислого газа ), который расширяет артерии мозга и сердца и стимулирует деятельность дыхательного центра .

Для борьбы с ангиоспазмом применяют также циннаризин (сту -герон , кавинтон , по 1 таблетке 3 — 4 раза в день ), галидор внутрь п о 0,1 г 1 — 2 раза в день , препараты раувольфии .

При назначении сосудорасширяющих следует знать , что в ряде случаев они сильнее действуют на неповрежденные сосуды . Это может привести не к улучшению , а к ухудшению кровоснабжения п ор а женного участка (феномен обкрадывания ).

Чтобы предотвратить тромбообразование , уменьшить его выраженность и распространение на другие сосуды , необходимо назначить антикоагулянты непрямого (дикумарин , неодикумарин , синкумар , п е лен -тан и др .) или прямого (гепарин ) действия , а также фибринолизин . Неодикумарин дают внутрь по 0,3 г 2 раза в сутки , а спустя 2 дня — по 0,15 — 0,1 г , фенилин 0,03 г 3 раза в день ; синкумар 0,004 г 3 — 4 раза в 1-й день и 1 — 2 раза в последующие . Гепарин вводят внутривенно (8000 — 10 000 ЕД каждые 4 — 6 ч ). Желательно эту дозу ввести капельно в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы . Фибринолизин вводят внутривенно (капельно ) по 20 — 40 000 ЕД . Раствор готовят перед вв е дением из расчета 100 — 160 ЕД препарата в 1 мл (на каждые 20000 ЕД добавляют 10000 ЕД гепарина ). Указанную дозу вводят в течение 3 ч . Фибринолизин способствует растворению фибрина , который скапливается в пораженн ом участке затромбированного сосуда . Аналогично действуют стрептокиназа , целиаза .

Введение антикоагулянтов надо строго контролировать исследованием протромбинового времени , которое не следует снижать ниже 50 % . Не надо назначать антикоагулянты больным в ком атозном с о стоянии с артериальным давлением свыше 200/100 мм рт . ст ., при наличии лейкоцитоза или судорожных припадков , возникших после инсульта . Длительное применение антикоагулянтов может сопровождаться кровоизлияниями во внутренние органы .

При нарушениях мозгового кровообращения , развивающихся по ишемическому типу , в основе к о торых лежит агрегация тромбоцитов и образование эмболов , показана ацетилсалициловая кислота .

Все сосудорасширяющие средства и антикоагулянты необходимо использовать как можно раньше (в первые минуты или часы после возникновения инсульта ). При этом надо помнить , что энергичное применение сосудорасширяющих средств сопровождается снижением артериального давления . В связи с этим может возникнуть необходимость в применении сердечных и ваз о прессорных средств , что при ишемическом инсульте особенно важно .

Для улучшения мозговой гемодинамики внутривенно капельно (20 — 30 капель в минуту ) после пробы вводят 400 мл полиглюкина или рео -полиглюкина 1 — 2 раза в сутки . Полезно ввести внутривенно (капел ьно ) пентоксифиллин , или трентал (5 — 10 мл в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида ).

Чтобы улучшить мозговой метаболизм , используют церебролизин (1 — 2 мл ), ноотропил (5 — 10 мл внут ривенно или внутримышечно ), ами налон (0,5 — 1 г внутрь 2 — 3 раза в сутки ), глутаминовую к и слоту (0,5 — 1 г 3 раза в сутки ).

При наличии признаков внутричерепной гипертензии назначают де -гидратационную терапию (маннит , глицерин , фуросемид и др .).

Если имеются специализированные отделения сосудистой пат ологии головного мозга и возможна щадящая транспортировка , если больной не находится в коматозном состоянии , если у него нет тяжелых расстройств витальных функций или повторного расстройства мозгового кровообращения , осложне н ного расстройством психики или неизлечимым соматическим заболеванием , может быть произведена госпитализация больных в острейшем периоде мозгового инсульта в эти отделения , где им будет оказана всесторонняя помощь .

При острой вертебрально -базилярной недостаточности в первую очередь следу ет купировать ра с стройства вестибулярных функций (синдром Меньера ). Больного надо уложить в постель в удобной для него позе , выключить свет , устранить громкие звуки . Внутрь дать 1 — 2 таблетки цитрамона и 1 таблетку аэрона . Внутривенно ввести 20 мл 40 % раств ора глюкозы , внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора п и польфена или 1 мл 2,5 % раствора аминазина , подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата или 2 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротартрата и 1 мл 10 % раствора кофеина . На заднюю поверхность шеи и воротниковую зону положить горчичники , а к ногам горячую грелку . Назначить эритемные дозы кварца на заднюю поверхность шеи и воротниковую зону . Полезно внутривенно (капельно ) ввести 250 мл реополиглюкина с 2 мл кавинтона , а внутрь дать беллоид (по 1 драже 3 — 4 раза в д ень ).

Пожилым людям с явлениями головокружения , возникшего на фоне атеросклероза , назначают н и кошпан внутрь по 1 таблетке 2 — 3 раза в день после еды .

Тромбоз венозных синусов и вен мозга

Клиника . Тромбоз венозных синусов и вен мозга развивается при инфициро вании венозной системы черепа из экстра - или интракрани -альиых гнойных очагов : инфекции (общие , носа , глотки , зубов , лица ), операции , роды , аборт , черепно -мозговая травма , сепсис , опухоли головного мозга , мигрирующий тромбофлебит и др . Наиболее часты соче - танные тромбозы вен и синусов , хотя встречаются и изол и рованные .

В патогенезе тромбоза венозных синусов и вен мозга имеют значение повышение свертываемости крови , замедление скорости мозгового крово ^ тока , повреждение стенок вен .

Тромбоз верхнего каменисто го синуса характеризуется высокой температурой , повышенным ле й коцитозом , увеличенной СОЭ , септическим состоянием , определяются отек , боли и парестезии в о б ласти иннервации глазничной ветви тройничного нерва , поражаются глазодвигательный , блоковой , отводящи й нервы .

Частым осложнением гнойных отитов и мастоидитов является тромбоз поперечного и сигмовидного синусов . Определяется выраженный воспалительный синдром (гипертермия , лейкоцитоз в крови , п о вышенная СОЭ ), отмечаются боль при жевании , глотании , застойные диски зри -1 тельных нервов . При распространении тромбоза на яремную вену наряду с болезненностью и припухлостью выявляются признаки поражения языкоглоточного , блуждающего и добавочного нервов .

При тромбозе верхнего продольного синуса расширяются поверхнос тные вены и появляется оте ч ность в области темени , лба , корня носа , век , носовые кровотечения . Характерны сильная головная боль , головокружение , тошнота , рвота , застойные диски зрительных нервов , бывают джексоновские суд о рожные припадки , гемиплегия , парапл егия , тетра -плегия .

При сочетанных тромбозах венозных синусов и поверхностных вен мозга появляются симптомы поражения различных областей коры с наличием симптомов выпадения и раздражения .

Тромбозы вен мозга развиваются более постепенно и протекают благопри ятно . Характеризуются головными болями , тошнотой , застойными дисками зрительных нервов , менингеальными симптомами , афатиче -скими нарушениями , парезами , параличами , расстройством чувствительности . В ликворе увеличено содержание белка .

Очаговая неврологическ ая симптоматика при тромбозах вен мозга других локализаций будет зав и сеть от каждой конкретной локализации .

Оказание помощи . Чтобы уменьшить венозный застой и внутричерепную гипертензию , применяют маннит , лазикс , глицерин , диакарб , эуфиллин , оротат калия , панангин .-Кокарбоксилазу вводят вну т римышечно по 3 мл раз в день , гливенол дают внутрь по 0,2 г 3 раза в день , 2 мл 2,5 % раствора галидора вводят внутримышечно . По показаниям применяют антикоагулянты прямого и непрямого действи я . При тромбофлебитах используют в больших дозах антибиотики и сульфаниламиды .

Для купирования септического тромбоза синусов применяют систему комплексного лечения . Кат е теризируя височную или затылочную артерию в течение 8 — 14 ч с постоянной скоростью 16 — 22 капли в 1 мин , проводят интракаротидную инфузию следующей смеси : изотонический раствор натрия хлорида (1500 — 1800 мл ), 0,5% раствор новокаина (150 — 180 мл ), гепарин (18000 — 25000 ЕД ), фибринолизин (7000 — 14000 ЕД ); один из антибиотиков (бензилпенициллин 150 0 00 — 200000 ЕД /кг массы тела , к а намицина сульфат 1 — 1,5 г , левомицетина сукцинат растворимый 1 — 1,5 г , цепорин (цефалоридин ) 4 — 6 г ). Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему микроорганизмов . Необходимо частое коагулографическое исследование .

Показано хирургическое вмешательство (отит , мастоидит , синусит и др .).

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Этиология . В основе нарушения спинального кровообращения могут лежать окклюзия и стеноз с о судов при атеросклерозе , сдавление сосудов опухол ью , грыжей межпозвоночного диска , остеохондроз позвоночника , патология аорты (аневризма , коарктация ), болезни крови , васкулиты и др . Различают ишемические инфаркты и геморрагические инсульты (гематомиелия ) спинного мозга .

Острый инфаркт . Клиника . Острый ин фаркт спинного мозга возникает в течение нескольких минут , часов , суток . Бывают боли в позвоночнике , спине , расстройства мочеиспускания , преходящие парезы конечностей . Нередко при быстром развитии инсульта повышается температура , появляется озноб . В ликво р е отмечаются легкое повышение белка и небольшой плеоцитоз .

Неврологическая симптоматика зависит от локализации инфаркта . При расположении его в верхн е шейном отделе спинного мозга (С 1 — С 4) возникают паралич дыхательной му скулатуры , спастический тетрапа рез — плегия , расстройство всех видов чувствительности по проводниковому типу книзу от уровня поражения , функции тазовых органов (задержка , периодическое недержание мочи и кала ). При быстром развитии возможен спинальный шок (диашиз ). Для поражения шейного утолще ния спинного мозга характерны атрофические параличи рук , спастические — ног , расстройство всех видов чувств и тельности по проводниковому типу книзу от места поражения , задержка мочеиспускания и дефекации , синдром Горнера . Поражение верхнегрудного отдела спи нного мозга характеризуется нижней спаст и ческой тетраплегией , отсут стви ем брюшных рефлексов , расстройством чувствительности по проводниковому типу , задержкой мочеиспускания и дефекации .

Если поражен поясничный отдел спинного мозга , возникают вялые параличи мышц проксимальных отделов ног , исчезают коленные и повышаются ахилловы рефлексы , расстроены все виды чувств и тельности книзу от паховых складок , наблюдается задержка мочеиспускания и дефекации .

Для поражения мозгового конуса характерны выпадение чувствите льности в области промежности , истинное недержание мочи и кала , пролежни в области крестца .

Симптоматика поражения спинного мозга по поперечнику определяется степенью вовлечения в процесс зон кровоснабжения передней и задней спинномозговых артерий . Так как чаще страдает бассейн передних спинномозговых артерий , то в клинике преобладает синдром вентральной зоны поперечника , при поражении задних — дорсальной зоны . При закупорке обеих спинальных артерий возникает полное поперечное поражение спинного мозга .

Оказ ание помощи . Назначают папаверина гидрохлорид , дибазол , ксантинола никотинат , эуфиллин и другие сосудорасширяющие средства ; дегидратирующие препараты (лазикс , маннит ); сердечные ; а н тикоагулянты прямого (гепарин ) и непрямого (пелентан , синкумар , фенилин ) де йствия ; антиагреганты (ацетилсалициловая кислота , дипиридамол ), реополиглюкин , гемодез (см . Ишемический инсульт ).

Острый геморраг ический инсульт (гематомиелия )

Клиника . Причинами гематомиелии чаще я в ляются травмы позвоночника и заболевания крови .

Характерн ы диссоциированное расстройство чувствительности , атрофические парезы , параличи , при поражении поперечника спинного мозга — центральные параличи , проводниковый тип расстройства чувствительности , расстройство функции тазовых органов . В ликворе может наблюд а ться примесь крови или ксантохромия .

Оказание помощи . Строгий постельный режим , кровоостанавливающие средства (аминокапроновая кислота , викасол , кальция хлорид и др .), при травматической гематомиелии — оперативное вмеш а тельство , при болезнях крови — лечени е основного заболевания .

ОСТРЫЕ НЕЙРОИНФЕКЦИИ

Менингиты . Острые менингиты характеризуются головной болью , тошнотой или рвотой , пов ы шенной чувствительностью к звуковым и световым раздражителям , гиперестезией кожи , ригидностью затылочных мышц , симптомами К ернига , Брудзиыского , Лесажа (симптом подвешивания ),позой бол ь ного (у лежащего на боку ноги приведены к животу , руки согнуты , голова запрокинута назад , позв о ночник выгнут дугой кзади — поза легавой собаки ). Нередки признаки поражения черепных нервов (дипло пия , косоглазие , птоз и др .)- Возможны изменения психики (психомоторное возбуждение ) и со з нания (сопор , кома ). Температура тела , как пр а вило , высокая . Типичны изменения ликвора : увеличено содержание форменных элементов (нейтрофилез , лимфоцитов ) при нормаль ном или несколько увел и ченном содержании белка (белково -клеточная диссоциация ), цвет мутный , давление повышено (см . Приложение ).

Существуют две основные группы менингитов — гнойные и серозные . Разновидности гнойного менингита : менингококковый и вторичный г нойный менингиты . Из серозных чаще встречаются острый и туберкулезный менингиты .

Менингококковый менингит

Клиника . Менингококковый менингит вызывается грамотрицательным диплококком -менингококком , который может быть причиной менингококкцемии , назофарингитов , эндокардитов , артритов и др . З а ражение происходит аэрогенным путем в результате контакта с больным или бациллоносителем . В о р ганизме инфекция распространяется гемато - и лимфогенным путями и по периневраль -ным простра н ствам . Заболевание возникает в любом возрасте , однако чаще болеют дети , в том числе грудного во з раста . С момента заражения до появления первых симптомов проходит 2 — 4 дня . Вспышки заболевания отмечаются главным образом весной и зимой (апрель — февраль ). Менингококк внедряется через верхние дых ательные пути , заднюю стенку глотки , в миндалины и лимфатические узлы шеи , в посл е дующем инфекция по лимфатическим путям генерализуется в крови , что называется менингококкц е мией , затем возбудитель проникает в подпаутинное пространство , приводя к развитию л ептоменингита .

Характерны периодические подъемы менингококковой инфекции каждые 10 — 15 лет , что связано с увеличением количества восприимчивых лиц .

Заболевание начинается с озноба , повышения температуры до 39 — 40 "С , общей слабости , головной боли , рвоты . От мечаются болезненность при пальпации глазных яблок , светобоязнь , слезотечение , г и перакузия . Выражены менингеальные симптомы Кернига , Брудзинского , ригидность мышц затылка , общая гиперестезия , симптом Лесажа у детей , бради кардия . В крови лейкоцитоз , повышен ие СОЭ .

Симптоматика и течение менингококкового менингита зависят от его разновидностей , среди которых выделяют : амбул аторную (атипич ную ), молниеносную , септическую (менингококкцемия , менингоко к ковый сепсис ), сверхострую и рецидивирующую формы .

Амбулаторна я форма характеризуется легкостью общего состояния больного , непродолжительн о стью течения , слегка повышенной температурой , слабо выраженными оболочечными симптомами , прозрачным , мало измененным ликвором . Заканчивается , как правило , полным выздоровлением бо л ь ного .

Молниеносная форма протекает с бурным началом , больной теряет сознание , наблюдаются псих о моторное возбуждение , судороги , гиперемия лица , цианоз , тахикардия сменяется брадикардией , бывает артериальная гипертензия , расстраивается дыхание , в агонально м периоде раз - -вивается отек легких , оболочечные симптомы могут отсутствовать , а ликвор оставаться нормальным . Больной погибает в т е чение первых суток . Причиной смерти бывает острая сосудистая недостаточность или недостаточность коры надпочечников .

Септич еская форма начинается быстро и бурно , сопровождаясь высокой температурой и выр а женной интоксикацией . В большинстве случаев поражаются оболочки мозга , типична менингокок к цемия . Эта форма протекает сверхостро (синдром Уотерхауса — Фридериксена ) — ' бактериа льный шок , что связано с нарушением микроциркуляции и гемодинамики . Для менингококкцемии характерны острое начало , подъем температуры , геморрагическая сыпь на коже , поражение мелких суставов , т а хикардия , артериальная гипотензия , лейкоцитоз в крови с резким сдвигом влево , высокая СОЭ , альб у минурия .

Сверхострая форма отличается острейшим началом , резким повышением температуры , ознобом , бледностью кожных покровов , адинамией , обильной геморрагической сыпью с некротическими уч а стками , артериальной гипотензией , т ахикардией , одышкой , пульсом слабого наполнения . Больной т е ряет сознание , появляются судороги , кровавая рвота , анурия — он погибает в первые сутки от начала заболевания .

Для рецидивирующей формы характерен преходящий менингеаль -ный синдром с последующим ви димым выздоровлением . Через некоторое время оболочечный синдром может появиться вновь .

При менингококковом менингите ликвор вытекает под высоким давлением , мутный , с желтоватым оттенком . Если ликвор стоит в пробирке , то оседает гной . Количество формен ных э лементов превышает тысячи в 1 мкл за счет нейтрофилов , белка больше 1 г /л . Бактериоскопия выявляет менингококки . Р е акции Панди и Нонне — Апельта положительные , содержание глюкозы и хлоридов снижено . Для и с следования ликвора используют иммунологические мето ды экспресс -диагностики : ВИЭФ (метод встречного иммуноэлектрофореза ) и МФА (флюоресцирующих антител ).

Оказание помощи . Лечение пров одят в специализированных менин гококковых центрах или в о т делениях инфекционных больниц . При менингококковых назофарингитах п ринимают внутрь ант и бактериальные препараты : левомицетин ( 0,5 г 4 раза в день в течение 4 суток ), эри -тромицин ( 0,25 г 4 раза в сутки ) или ампициллин ( 0,5 г 4 раза в ден ь ), назначают полоскание глотки 2 % раствором натрия гидрокарбоната , 0,02 % раствором фурациллина , 2 % раствором борной кислоты . Бензил -пенициллина натриевую соль вводят внутримышечно по 200 — 300 000 ЕД / кг массы тела в сутки через 3 — 4 ч . С у точная доза препара та для лиц 16 лет и старше составляет от 12 млн ЕД до 24 млн ЕД , а при необходимости 32 — 48 млн ЕД . Если течение заболевания тяжелое , препарат вводят внутривенно (3 — 5 млн ЕД ). Допустимо и эндолю м бальное введение бензилпенициллина натриевой соли (в зависимос ти от возраста ребенка и хара к тера заболевания от 5000 до 50000 ЕД , а взрослым до 100 тыс . ЕД ). Для инъекций ее разводят в воде или стерильном изотоническом растворе натрия хлорида из расчета не более 10 000 ЕД детям , взрослым 25 — 50 000 ЕД на 1 мл раствори теля и вводят медленно в сочетании с внутрим ы шечным и внутривенным вливанием . До начала лечения необходимо провести кожные пробы на чу в ствительность к бен -зилпенициллину . При плохой переносимости бензилпенициллина натриевой соли , в случае инфекционно -токси ческого шока внутривенно вводят левомицетина сукцинат натрия из ра с чета 0,08 — 0,1 г /кг массы тела , затем внутримышечно 3 раза в сутки ; внутримышечно через 6 ч в т е чение 6 — 8 дней тетр а циклина гидрохлорид по 0,25 г /кг массы тела .

Если эффект от бензилпеницилл ина отсутствует , используют другие антибиотики широкого спектра действия : полусинтетические пеници л лины , цефалоридин (цепорин ), цефазолин (кефзол ).

Внутримышечно через 4 — 6 ч в сутки вводят по 4 — 8 г метицил -лина натриевой соли . Внутрим ы шечно или внутривенно через 4 — 6 ч вводят оксациллина натриевую соль по 1,5 — 3 г в сутки ; ампиокс натрия 2 г в сутки в 3 приема ; цефалоридин по 0,04 — 0,06, в тяжелых случаях по 0,06 — 0,01 г /кг массы тела (суточная доза 3 — 6 г ) в 3 приема и эндолюмбально взрослым 0,05 г в 2 — 5 мл изотонического раствора натрия хлорида . Цефазолин в дозе 0,5 — 1 г вводят каждые 6 — 8 ч в сутки внутримышечно или внутривенно .

При генерализованных формах гнойного менингококкового менингита внутривенно 2 раза в сутки вводят 100 мл 25 % раствора димек -сида с -добавлением 1 г левомицетина сукцината растворимого .

Антибиотики используют в течение 6 — 8 дней , отменяют при нормализации температуры , ликвора , исчезновении менингеальных си мптомов .

Применяют сульфаниламидные препараты пролонгированного действия : сульфамонометоксин 2 г 2 раза в день в первые сутки , в дальнейшем 2 г раз в день в течение 5 — 9 дней ; сульфален в первые сутк и по 1 г внутривенно и по 0,5 г в последующие дни в течение 7 — 12 дней .

Дезинтоксикационная терапия включает введение : гемодеза внутривенно капельно 300 — 500 мл , реополиглюкина 100 — 400 мл , плацентар ного альбумина 400 мл 20 % раствора . Применяют 500 мл 5 % раствора 'глюкозы с добавлением глюкокортикоидов (гидрокортизон 3 — 5 мг /кг массы тела или пре д низолон 1 мг /кг в сутки ). С дегидратирующей целью используют 10 — 20 % раствор маннита (0,5 — 1,5 г сухого вещес тва на 1 кг массы тела внутривенно капельно ); 10 мл 2,4 % раствора эуфил -лина ; 2 мл 1 % раствора фур о семида 2 — 3 раза в сутки , этакриновую кислоту 0,05 г в 5 % растворе глюкозы или 50 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно раз в сутки . Для борьбы с отеком мозга испол ь зуют оксигенот е рапию и черепно -мозговую гипотермию .

При синдроме Уотерхауса — Фридериксена вводят глюкокортикосте -роиды : гидрокортизон 5 — 75 мг /кг в сутки , преднизолон 0,03 — 0,0 6 г в сутки с перфузионными жидкостями в виде высокомолек у лярных (поли -глюкин , реополиглюкин ), низкомолекулярных (гемодез , неокомпенсан ) плазмозам е щающих растворов (250 — 300 мл ) с добавлением кокарбо -ксилазы (0,03 — 0,1 г ), АТФ ( 1 г ), строфантина К (1 мл 0,05 % раствора ), аскорбиновой кислоты ( 0,5 г ). Внутриартериально интракаротидно вводят полиглюкин с преднизолоном (0,03 — 0,06 г ) норадреналина гидро -тартрат 1 — 2 мл 0,2 % раствора , строфантин 1 мл 0,05 % ра створа .

Для корреляции водно -электролитного обмена внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат (1 — 2 мл 0,5 % раствора 4 раза в сутки ).

При гипокалиемии применяют препараты калия : калия хлорид , калия оротат , панангин , отменяют салуретики .

В качестве пр огивосудорожных средств используют барбитураты , нейролептики , транквилизаторы : гексенал , аминазин , сибазон . Внутривенно вводят 10 мл 20 % раствора натрия оксибутирата . Симптоматическая терапия направлена на устранение головной боли , тошноты , рвоты , головокр ужений , гипе р термии , задержки мочи и стула и т . д .

Больным , находящимся в бессознательном состоянии , парентерально вводят питательные вещества , пищу — через зонд , используют ами -иопептид , полиамин , нативную плазму , растворы альбумина .

Вторичный гнойный мен ингит

Клиника . Вторичный гнойный менингит вызывается пневмококками , палочкой Пфейффера — Аф а насьева , стафилококками , стрептококками , сальмонеллами , синегнойной , кишечными палочками и я в ляется осложнением хронических воспалительных процессов (пневмонии , оти ты , абсцессы , остеомиелит черепа , позвоночника , сепсис ), переломов основания черепа и др .

Пневмококковый менингит вызывается грамположительным пневмококком . Болезнь может быть первичной или являться осложнением другого заболевания (пневмония , отит , гаймори т , перелом костей основания черепа , операции на околоносовых пазухах и др .). Гной скапливается между мягкой мозговой оболочкой и веществом мозга . Бывает молниеносное , сверхострое , подострое и рецидивирующее теч е ние . Заболевание начинается с подъема темпера туры , появляются общемозговые , очаговые и менинг е альные симптомы . Иногда наблюдаются потеря сознания , эпилептические припадки . Цвет ликвора з е леновато -мутный , нейтро -

фильный плеоцитоз (0,5-1· 10 9 /л ), увеличено содержание белка . При бактериоскопии ликвора о бнар у живаются экстраклеточно расположенные диплококки . В крови высокие лейкоцитоз , СОЭ , сдвиг ле й коцитарной формулы влево .

Менингит , вызванный гемофильной палочкой Пфейффера— Афанасьева , наблюдается у ослабленных больных детей . Возбудитель передается аэроге нным путем , лимфогенно или гематогенно , проникая в мягкие мозговые оболочки . Заболевание может возникать остро или постепенно , протекает волноо б разно в течение 4 — 5 недель . Ликвор гнойный , мутный , содержание белка увеличено , преобладает не й тро фильный плеоци тоз (0,5- 1 · 10 9 /л ).

Стафилококковый и стрептококковый менингиты возникают при гнойных отитах , гайморитах , абсцессах легких , остеомиелите , бронхоэк -татической болезни и др . Начало острое , температура тела высокая , общемозговые , очаговые и менингеальные сим птомы , судорожные припадки . При септических состояниях развиваются пиелиты , полиартриты , перикардиты , нефриты и др . Ликвор гнойный , с не й трофильным плеоцитозом (2· 10 9 /л ), резким увеличением содержания белка . Бактериоскопия обнар у живает в ликворе стафилоко кки и стрептококки .

Оказание помощи . См . Менингококковый менингит . При менингитах , вызванных палочкой Пфей ф фера — Афанасьева , назначают левомицети -на сукцинат натрия 0,06 — 0,08 г /кг массы тела в сутки внутримышечно через 6 — 8 ч , внутрь 0,08 — 0,1 г /кг в сутки каждые 5 — 6 ч . Препарат сочетают со стрептомицином (0,04 — 0,05 г /кг массы тела 2 раза в сутки внутримышечно ). Эндолюмбально вводят хлоркальциевый комплекс стрептомицина : 5 — 10 мг на инъекцию . ребенку первого года жизни , пр и бавляя 5 мг на каждый последующий год жизни . Тетрациклин и оле -тетрин вводят внутримышечно или внутривенно по 0,03 — 0,05 г /кг массы тела 4 раза в сутки .

При стафилококковой инфекции подкожно вводят 2 — 3 антибиотика (ампициллин , цефалоридин и др .), стафилококковый анатоксин , начиная с 0,1 — 0,3 — 0, 5 — 0,7 — 1 мл через 2 — 3 дня ; антистафил о кокковый гамма -глобулин по 1 — 2 дозы внутримышечно в течение 6 — 10 дней , иммунизированную а н тистафилококковую плазму (250 мл 1 раз в 3 дня ).

На антибиотикоустойчивые стафилококки бактериостатическое действие оказывает фуз идин -натрий по 2 — 3 г /сут ( 1 г на прием в первые 2 — 3 дня , в последующие — по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7 — 10 дней ). Детям дают из расчета 15 — 30 мг /кг массы тела в сутки на 3 приема . Внутривенно в водят хло р филлипит — 40 мл 0,25 % спиртового раствора (2 мл препарата разводят ех 1етроге в 38 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида ) 4 раза в сутки или дают внутрь по 25 капель 1 % спиртового раствора 3 раза в день за 40 мин до еды .

Серозный менингит

Клиника . Серозный менингит бывает первичный и вторичный . Среди пе р вичных различают острый хориоменингит Армстронга и острый менингит , вызываемый энтеровирусами Коксаки и ЕСНО . Вт о ричные серозные менингиты возникают при эпидемическом паротите , герп есе , кори , гриппе , поли о миелите и др . Встречаются серозные менингиты бактериальной этиологии (бр у целлез , сифилис , брюшной и сыпной тиф , паратифы и др .).

Острый лимфоцитарный хориоменингит Армстронга — острое серозное воспаление мягкой мо з говой оболочки , ха рактеризуется лимфо -цитарным плеоцитозом в ликворе и благоприятным течением . Источник заражения — домашние мыши , выделяющие вирус с мочой , калом . Заражение происходит аэрогенным путем . В организме человека вирус распространяется гематогенно . Болеют чаще л и ца м о лодого возраста в зимне -весенний период . Инкубационный период 1 — 3 дня . Начало заболевания острое , температура повышена (38 — 40 °С ), рвота , сильная головная боль , боль в глазных яблоках , чувство давления в ушах , головокружение . Менингеальный синдром (ре зкая ригидность мышц затылка , си м птомы Кернига , Брудзинского ) выражен с первого дня заболевания . Возможны судорожные припадки , психомоторное возбуждение . Отмечаются анизорефлексия , легкие признаки поражения глазодвиг а тельного , отводящего нервов , стопные па тологические рефлексы , атаксия , которые исчезают сравн и тельно быстро . Гипертермия держится 1 — 2 недели , менингеальный синдром 2 — 3 недели . В крови нейтрофильный лейкоцитоз , СОЭ повышена . На глазном дне легкие явления застоя (расширение и и з витость вен , смаза нность границ и легкий отек дисков зрительных нервов ). Спинномозговая жидкость бесцветная , прозрачная , иногда с опалесценцией , давление ее повышено (300 — 400 мм вод . ст .), ли м фоцитарный плеоцитоз (0,025 — 1 • 10 9 /л и выше ), нормальное или несколько повышенное содержание белка и глюкозы , глобулиновые реакции резко положительные . Диагноз подтверждается данными в и русологических и серологических исследований парных сывороток крови с нарастанием титров ко м плементсвязывающих и вируснейтрализующих антител в 4 раза и б олее . Заболевание длится 2 — 4 недели и заканчивается стойким выздоровлением .

Острый серозный менингит , вызываемый энтеровирусами Коксаки и ЕСНО , — эпидемические вспышки наблюдаются в летне -осенний период среди детей дошкольного и младшего школьного во з раста . Инфекция передается аэрогенным путем . Преобладают формы менингита , вызванные вирусом ЕСНО 9, Коксаки А 9, Коксаки В 1, 2, 3, 4. Инкубационный период 2 — 7 дней . Заболевание развивается остро , сопровождается быстрым повышением температуры , резкой головной бол ь ю , рвотой , мыше ч ными болями . Отмечаются менингеальный синдром , гиперемия лица , конъюнктивит , бледность нос о губного треугольника . Может появляться полиморфная сыпь на коже лица , туловища , конечностей , и с чезая через несколько часов , симул ируя корь или красну ху . Невроло гическая симптоматика выр а жена недостаточно и вариабильна : центральный парез лицевого и подъязычного нервов , атаксия , ни с тагм , анизорефлексия и др . Выявляются небольшой отек дисков зрительных нервов , расширение и и з витость вен . Бесцветная и проз рачная спинномозговая жидкость вытекает под высоким давлением , лимфоц и тарный плеоцитоз (0,05 — 0,2- 10а /л ), содержание белка , глюкозы в норме или несколько п о вышено .

Течение энтеровирусных менингитов завершается выздоровлением . Состав ликвора нормализуется в течение 2 — 4 недель . Иногда возможны рецидивы . Верификация энтеровирусных менингитов основана на результатах эпидемиологических и серологических исследований парных сывороток крови с ростом титров антител против выделенного вируса в 4 раза и более .

Менинги т при эпидемическом паротите — инфекция передается аэрогенным путем от больного п а ротитом , который заразителен в течение 10 дней . Заболевают дети в возрасте 5 — 12 лет , чаще мальчики . Наибольшая частота заболеваний приходится на декабрь — июнь . Инкубационный период от 5 дней до 3 недель . Паротитный менингит может развиваться одновременно с паротитом , без него или спустя н е сколько дней . Вирус может проникать в яички (у мальчиков ), поджелудочную железу , вызывая орхит , эпидидимит и панкреатит . Характерны острое начало с подъема температуры (39 — 40 °С ), головная боль , рвота , слабо выраженные менингеальные симптомы . Возможны судорожные припадки , расстройство психики , периферический парез лицевого , отводящего и слухового нервов . Ликвор бесцветный , пр о зрачный , давлени е его повышено , лимфоцитарный плеоцитоз до 1 • 109/л , содержание белка в норме или несколько повышено , глюкозы и хлоридов — в норме . Клинические симптомы регрессируют через 7 — 10 дней , ликвор нормализуется спустя 2 — 3 недели . При наличии припухлости и болез н енности околоу ш ных желез , сухости во рту , осложнении орхитом диагноз не вызывает затруднений . Серологические р е акции (реакция связывания комплемента , торможения гемаглютинации в парных сыворотках , взятых с интервалом 10 — 14 дней ) позволяют точно диагностиро вать паро -титный менингит .

Менингит при полиомиелите — источником инфекции являются больные и здоровые бациллонос и тели . Заражение происходит алиментар -ным и аэрогенным путями , преимущественно летом и осенью . Инкубация— 7 — 12 дней . Вирус распространяется лим фо - и гематогенным путями . В продромальный период бывают катаральные явления , диспепсия , утомляемость , вегетативно -сосудистые расстройства . Заболевание начинается с сильной головной боли , рвоты с последующим присоединением менинг е альных симптомов . Менингеа льный синдром при двухволновом варианте течения может отсутствовать , а доминируют катаральные и диспептические явления , астения , утомляемость . На фоне второй волны , через 5 — 7 дней , развивается клиника серозного менингита : гипертермия , менингеальный синдром , боли в мышцах , п о ложительные симптомы натяжения нервных стволов и др . Ликвор прозрачный , бесцветный , давление повышено , в первые дни лимфоцитарно -нейтрофильный плеоцитоз , позднее — лимфоцита р ный (0,01 - 0,3 • 10 9 /л ), белок в норме , содержание глюкозы повы шено . Выздоровление н а ступает через 2 — 4 недели . Диагноз верифицируется вирусологическими серологическими методами и с следования .

Менингит при гриппе — вызывается гриппозными штаммами вируса А , В на фоне гриппозной и н фекции . Характеризуется острым началом , г ипертермией , головной болью , головокружением , рвотой , ознобом , световой и звуковой гиперестезией , появлением менингеальных симптомов , очаговой мозговой симптоматики , психическими расстройствами , клонико -тоническими судорогами и т . д . Ликвор бе с цветный , про зрачный , давление высокое , небольшой лимфоцитарный плеоцитоз (0,05 — 0,1 · 10 9 /л ), с о держание глюкозы в норме или слегка повышено .

Серозный менингит , вызываемый вирусами парагриппа типа 3, реже 2, подтверждается обнаруж е нием парагриппозного антигена в лик воре или нарастанием титра антител против парагриппозных в и русов . Клиническая картина напоминает серозный менингит при гриппе . Ликвор прозрачный , бесцве т ный , вытекает под повышенным давлением , содержание лимфоцитов в нем повышено (0,01 — 0,2- 109/л ), белок , хлор иды , глюкоза в норме .

Туберкулезный менингит возникает в детском , в последнее время также в молодом , зрелом возрасте , преимущественно в весенне -летний период , на фоне активного туберкулеза легких , внелегочных форм (мочеполовые органы , кости , суставы ), реже при последствиях туберкулеза легких (фаза уплотнения и петрификации ), а при отсутствии органного туберкулеза в виде изолированного туберкулезного м е нингита . Туберкулезная инфекция распространяется гематогенным путем , проникая в головной мозг и подпаутинно е пространство , вызывает развитие воспалительного процесса в области мозгового ствола , хиазмы , гипоталамуса , конвекситальных отделов большого мозга (у взрослых ).

Различают острое , подострое и рецидивирующее течение . Типично постепенное развитие с наличием общей слабости , утомляемости , потери аппетита , умеренной головной боли , субфебрильной темпер а туры . В дальнейшем эти симптомы нарастают , температура повышается до более высоких цифр , г о ловная боль усиливается , появляется рвота , менингеальные симптомы , у дет ей наблюдаются судоро ж ные припадки , расстройство сознания , появляется очаговая неврологическая симптоматика : поражение глазодвигательного , отводящего , лицевого , преддверно -улиткового нервов , парезы , параличи конечн о стей , анизорефлексия , патологические рефл ексы и др ., отмечаются вегетативно -сосудистые расстро й ства . Ликвор бесцветный , прозрачный , иногда ксантохромный , давление повышено , плеоцитоз лимф о цитарно -нейтрофильный (0,1- 109 — 0,ЗХ ХЮ 9/л ), содержание белка (0,5 — 1 г /л ), глюкозы — резко п о нижено , при стоя нии ликвора в течение суток выпадает тонкая , нежная паутинообразная пленка фи б рина , микобактерии туберкулеза находят очень редко . В острой стадии заболевания важны показ а тель повреждения нейтрофильных гранулоцитов (ППН ) и положительная реакция туберкулинов ого г е молиза (РТГ ), которые повышаются .

Оказание помощи . Отсутствие эффекта от действия антибиотиков на вирусы , вызывающие серозные менингиты , делает нецелесообразным использование антибиотиков . Применение их показано при н а личии у больных сопутствующей со матической патологии , вызываемой бактериальной флорой (пне в монии , бронхиты ), у пожилых и ослабленных лиц . В ранний период заболевания применяют донорский или плацентарный гамма -глобулин по 4 — 6 доз внутримышечно , однократно , ежедневно в течение 3 дней , в тя желых случаях повторно в этой же дозе через 6 ч , нативную плазму по 50 — 100 мл внутривенно , капельно (в первые 3 дня заболевания ). Назначают ремантадин : в 1-й день — 0,3 г , во 2-ой — 0,25 г , в 3-й — 0,2 г ; противогриппозный донорский гамма -глобулин (токсические формы менингитов у детей д о школьного возраста ). Серозные менингиты , которые вызываются РНК -содержащими вирусами (энт е ровирусы , грипп , парагриппы , эпидемический паро тит и др .), лечат рибонуклеазой , ДНК -содержащими (герпес простой , аденовирусы и др .) — дезоксирибонуклеазой из расчета 0,5 мл /кг массы тела , учитывая возраст и тяжесть заболевания . Нуклеазы вводят по 30 мл внутримышечно 6 раз в сутки в течение 10 — '14 неде л ь до стойкой нормализации температуры . До введения нуклеаз назначают десенсибилизирующие средства (димедрол , фенкарол , пипольфен , супрастин и др .). В качестве дезинтоксикационных средств , особенно в первые сутки заболевания , применяют гемодез , реополиглюк и н , неокомпенсан по 250 — 500 мл капельно внутривенно , 5 % раствор глюкозы , изотонический раствор натрия хлорида и др .

Чтобы снизить внутричерепную гипертензию , производят повторные разгрузочные люмбальные пункции (через день ).

В качестве дегидратирующих средс тв вводят внутривенно капельно 10 — 20 % раствор маннита (из расчета 1 — 2 г /кг массы тела ); 30 % раствор мочевины (1,5 г /кг массы тела ), внутримышечно 2 мл 1 % раствора фуросемида 2 — 3 раза в сутки , этакриновую кислоту по 0,05 г в 50 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида , 30 — 40 мл глицерина (1 г /кг массы тела )3 — 4 раза в день в течение 10 — 12 дней , ребенку — по 1 чайной ложке 3 раза в день с сиропом или фруктовым соком . Противоотечным , противовоспалительным , д есенсибилизирующим действием обладают глюкокорт и коиды : преднизолон (0,03 — 0,12 г /сут ), гидрокортизон (0,15 — 1,2 г /сут ), дексаметазон (0,01 — 0,012 г /сут ), затем в течение 15 — 17 дней внутримышечно 4 риза в сутки : преднизолон ( 0,03 г ), гидр о кортизон (0,06), дексаметазон (0,004 г ) При нарастании внутричерепной -гипертензии у больных с с е розными менингитами (менингоэнцефалитами ) Эндолюмбально вводят 0,015 — 0,03 г преднизолона . Внутривенно вводят 5 — 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутр и мышечно — 10 мл 25 % раствора магния сульфата . Используют черепно -мозговую гипотермию с п о мощью аппарата «Холод -2» . Назначают десенсибилизирующие средства : супрастин , д и медрол , тавегил , фен -карол и др ., при эпипр ипадках — противосудорожные средства : хлоралгидрат в клизме (15 — 50 мл 2 % раствора детям моложе 5 лет , 40 — 60 мл 3 % раствора старшим - детям ); гексенал внутримышечно , ректально в клизмах по 2 — 10 мл 10% раствора ; тио -пентал -натрий 20 мл 2 % раствора внутривенн о медленно (1 мл в минуту ); натрия оксибутират (0,05 — 0,12 г /кг массы тела ) внутривенно медленно (1 — 2 мл в минуту ) в 20 мл 5 % раствора глюкозы ; ингаляционный наркоз (закись азота с к и слородом ).

При паротитном менингите , сопровождающемся орхитом , назначают п р еднизолон в течение 10 — 12 дней , снижая дозу с 4 — 5-го дня лечения .

Больным , страдающим гриппом и другими острыми респираторными инфекциями , в первые сутки болезни носоглотку орошают лейкоцитарным интерфероном .

При туберкулезном менингите требуется раннее н азначение специфической терапии с применением стрептомицина сульфата (детям 0,02 — 0,03 г /кг массы тела , не более 1 г в сутки , взрослым 0,5 — 1 г ); фтива -зида по 0,03 — 0,04 г /кг массы тела внутрь во время еды в 3 приема ; изониазида по 0,005 — 0,01 г /кг массы тела (по 0,2 — 0,3 г 2 — 3 раза в сутки после еды ); метазида по 0,02 — 0,03 г /кг массы тела внутрь перед едой 2 раза в сутки не более 1 г . Параллельно назначают внутрь пи -ридоксин ( 0,05 г 2 — 3 раза в сутки ) или внутримышечно 2 — 3 мл 5 % раствора . Парааминосалициловую кислоту взрослым дают по 3 — 4 г 3 раза в день , детям — по 0,2 г /кг массы тела внутрь через час после еды , запивая молоком , щ е лочной минеральной водой .

Эндолюмбально хлорк альциевый комплекс стрептомицина практически не вводится .

В случае устойчивости микобактерий туберкулеза к перечисленным препаратам применяют цикл о серин — детям по 0,01 — 0,02 г /кг массы тела на 3 приема в сутки , взрослым — по 0, 25 г 3 раза в день перед едой (параллельно вводят АТФ , пиридоксин внутримышечно ); этионамид — детям по 0,01 — 0,02 г /кг массы тела , взрослым 0,25 г 3 — 4 раза в день через полчаса после еды , вводят его и внутривенно капельно по 0,25 г в первые 3 дня , затем 0,5 г в 400 — 500 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида ; флоримицина сульфат взрослым вводят до 1 г в сутки внутримышечно в 2 при ема , детям — 0,01 — 0,012 г /кг массы тела до 0,025 г /сут ; канамицин взрослым — по 0,5 г 2 раза в сутки , детям 0,015 — 0,02 г /кг массы тела в сутки внутримышечно в 2 — 3 приема в течение 6 дней с перерывом на седьмой . Одновременно нел ьзя назначать два и более антибиотика -аминогликозида . Взрослым назн а чают полусинтетический ант и биотик рифампицин по 0,45 — 0,6 г /сут .

Специфическую терапию сочетают с кортикостероинидами (предни -золон , гидрокортизон по 0,25 — 0,03 г /сут эндолюмбально ) — 5 — 10 ин ъекций , дегидрирующими (лазикс , глицерин , эуфиллин и Др .), десенсибилизирующими , общеукрепляющими средствами . В случае судорожных припадков пр и меняют противосудорожные препараты .

Энцефалиты

Энцефалит — воспаление головного мозга . Если это самостоятельное з аболевание , его называют первичным (эпидемический , клещевой , комариный , энтеровирусный , герпетический и др .). Энцефалит , возникающий на фоне какого -либо заболевания (грипп , корь , абсцесс легкого , остеомиелит , токс о плазмоз и др .) и являющийся его осложнение м , называют вторичным . По этиопатогенезу различают инфекционные , инфекционно -аллергические , аллергические и токсические энцефалиты .

При поражении преимущественно серого вещества головного мозга говорят о полиоэнцефалите , белого вещества — лейкоэнцефалите , серого и белого вещества — о панэнцефалите .

Энцефалит бывает ограниченным (стволовый , подкорковый , диэн -цефалит и др .), диффузным , в некоторых случаях может поражать избирательно или преимущественно определенные системы (мо з жечковую , пирамидную и др .).

По течению различают острые , подострые и хронические энцефалиты .

Эпидемический (ле таргический ) энцефалит Экономо

Клиника . В последние десятилетия эпидем и ческий энцефалит встречается в виде спорадических случаев . Вызывается вирусом , который проникает в организ м аэрогенным путем . Инкубационный п е риод 1 — 14 дней . Вирус распространяется в организме человека гематогенным , лимфогенным путями , периневрально и через ликворные пути . Заболевают преимущественно лица молодого возраста в зи м не -весенний период .

Начало остро е . Отмечаются температура до 39 — 40С , головная боль , рвота , катаральные изменения в зеве , расстройство сна (патологическая сонливость , бессонница или извращение формулы сна — сонливость днем и бессонница ночью ), диплопия , птоз , косоглазие , парез или парали ч взора , обратный симптом Аргайля Робертсона (нарушение аккомодации и конвергенции при сохранности реакции зра ч ков на свет ). Часто наблюдаются вегетативные расстройства : гипер -гидроз , «сальное лицо» , лабильность вазомоторов , тахикардия , изменение ритма дыха ния . Однако особенно характерна гиперсаливация (усиление слюноотделения ). Возможны психические расстройства (эйфория , спутанность сознания или бред ). Иногда бывает икота . В крови выявляются лейкоцитоз , гипохромная анемия , повышение СОЭ . Ликвор бесцветный , прозрачный , лимфоцитарный плеоцитоз умеренный , содержание белка и глюкозы повышено .

Различают следующие клинические формы эпидемического энцефалита .

Летаргическая форма характеризуется преимущественным расстройством сна : гиперсомния , бе с сонница , извращение формулы сна (инверсия ).

Окулолетаргической форме энцефалита присуще сочетание резко выраженной астении , сонливости с признаками поражения глазодвигательных нервов (судорога взора , диплопия , птоз и др .).

При вестибулярной форме отмечаются головокружение , т ошнота , рвота , нистагм , нарушение ко н вергенции , повышение или угнетение функции вестибулярного аппарата , резкое нарушение статики и походки .

Гиперкинетическая форма проявляется хоретическими , атетоидными , миоклоническими , тикои д ными гиперкинезами и сопрово ждается мышечной гипотонией , спастической кривошеей (локальная форма торсионной дистонии ).

Эндокринная форма характеризуется булимией , полидипсией , несахарным диабетом , кахексией или ожирением , изменением сахарной кривой крови , гипергидрозом , гиперсаливаци ей и т . д .

Психосенсорной форме свойственны спутанность сознания , делирий , фото -, микропсии , нарушение схемы тела , галлюцинации .

Эпидемическая икота обусловлена миоклонической судорогой диафрагмы и продолжается в течение нескольких дней , недель .

Перифериче ский вариант эпидемического энцефалита (миелополи -радикулоневрит ) — в течение нескольких дней развиваются периферические параличи в проксимальных отделах ног , затем рук , п а рестезии , расстройства функции тазовых органов .

Возможна также амбулаторная форма , п ротекающая под видом легкого гриппа или катара верхних дыхательных путей .

Продолжительность острого периода эпидемического энцефалита варьирует от 2 дней до нескольких месяцев . Чаще он продолжается 2 — 3 недели . Болезнь может окончиться смертью , но обычно на блюд а ется выздоровление или переход в хроническую стадию — паркинсонизм .

Весен не -летний (клещевой ) энцефалит

Клиника . Клещевой энцефалит — первичный вирусный э н цефалит сезонного характера . Обычно возникает весной и летом , передается при укусах иксодовыми к лещами . Резервуарами вируса являются преимущественно грызуны (мыши , белки , бурундуки , зайцы и др .). Относится к заболеваниям с пр и родной оча гов остью . Эпидемические очаги имеются на Урале , в Сибири , на Дальнем Востоке , в евр о пейской части СССР , в том числе в Белоруссии (западный вариант клещевого энцефалита ). После б о лезни вырабат ы вается стойкий иммунитет .

Клещевой энцефалит является острым диффузным негнойным воспалением мозговой ткани и об о лочек мозга . Инкубационный период 7 — 20 дней при укусе клеща и 4 — 7 д ней при алиментарном заражении . Начало острое , с головных болей , недомогания , общей слабости , болей в пояснице и конечностях . Температура до 39 °С и выше , держится в течение 4 — 10 дней . Температурная кривая имеет двугорбую форму . Бывает гиперемия зева , скл е р , кожных покровов , диспептические расстройства . В крови лейк о цитоз , повышенная СОЭ , лимфопения .

В тяжелых случаях наблюдаются нарушения витальных функций в связи с поражением дыхательной мускулатуры и бульбарными расстройствами .

В течение клещевого энцефа лита можно проследить четыре периода : инкубационный , продр о мальный , острый и период восстановления . Выздоровление бывает полным либо сохраняются стойкие остаточные явления (парезы , параличи , кожевниковская эпилепсия ).

Своеобразие проявления зависит от особ енностей клинической формы . Основные формы следующие : менингеальная , энцефалитическая (церебральная ), полиоэнцефаломиелитическая , полиомиелитичёская , стертая , прогредиентная .

Менингеальная форма — разновидность серозных менингитов , вызываемых вирусом клеще вого э н цефалита . Начало острое , головная боль , рвота , общеинфекционные проявления , ригидность мышц з а тылка , симптомы Кернига , Брудзинского . В крови лимфоцитарный лейкоцитоз , увеличение СОЭ . Да в ление ликвора повышено (до 300 мм вод . ст .), количество белка увеличено до 1 г /л , плеоцитоз лимф о ц итарно -нейтрофи льный .

При энцефалитической форме наблюдается диффузное воспаление мозговой ткани и оболочек , что проявляется расстройством сознания , бредом , эпилептическими судорогами , очаговы ми симптомами (парезами , параличами ) и выраженным оболочечным синдромом . В случаях очагового поражения мозга с развитием корковых параличей или парезов в последующем может возникнуть кожевниковская эп и лепсия с множественными миоклоническими судорогами в по раженных группах мышц . Судороги п о стоянные и временами переходят в общий судорожный припадок .

Для полиэнцефаломиелитической формы (поражается серое вещество головного и спинного мозга ) характерен вялый паралич мышц шеи и плечевого пояса . Если поражены двиг ательные ядра черепных нервов , расположенных в продолговатом мозге , возникают бульб арные расстройства (дизартрия , ди с фа гия и др .) Оболочечные симптомы четко выражены .

В случаях преимущественного поражения серого вещества спинного мозга (полиомиелитическая форма ) вялые параличи и парезы возникают в мышцах шеи , надплечий и рук . Голова нередко свисает на грудь . Возможно появление симптомов поражения пирамидных путей (повышение сухожильных ре ф лексов на ногах , патологические симптомы и др .). Во всех случаях на п ервый план выступают ра с стройства двигательных функций . Чувствительность , как правило , сохраняется ,

Стертая форма характеризуется непродолжительной лихорадкой (2 — 4 дня ), отсутствием неврол о гической симптоматики , тахикардией , умеренным лейкоцитозом , повышен ной СОЭ .

Возможны нарастающие течение клещевого энцефалита , кожевни -ковская эпилепсия , миоклонич е ские подергивания в мышцах шеи и верхнего плечевого пояса преимущественно в детском и юношеском возрасте . При этом развитие мышечных атрофии может наблюдаться спустя много месяцев после ос т рого периода . В таких случаях говорят о прогредиентной форме .

Комариный (японский ) энцефалит

Клиника . Комариный энцефалит — острое негнойное инфекционное воспаление головного мозга , вызываемое вирусом , который передается челов еку укусом зар а женного комара . Резервуаром вируса являются комары и некоторые животные . Заболевание возникает в августе — сентябре . На территории СССР комариным энцефалитом болеют в Приморском крае . Инк у бационный период 3 — 27 дней . Начало заболевания остро е . Температура до 40 °С и держится на этом уровне около 10 дней . Озноб , недомогание , чувство общей разбитости , сильная головная боль , тошнота , рвота , боли в мышцах . Кожа лица и кон ъ юнктивы гиперемированы , язык сухой , живот втянут . Расстройство сердечной де ятельности (брад и кардия или тахикардия ), одышка .

Оболочечные симптомы выражены резко . Сознание , как правило , расстроено (спутанность , псих о моторное возбуждение ). Отчетливо выражен моно - или гемипарез , мышечный тонус сгибателей на руках и разгибателей на но гах повышен . Возможны клонические подергивания отдельных мышц и мышечных групп , а также судорожные припадки . В тяжелых случаях возникают бульварные параличи .

В крови нейтрофильный лейко цитоз со сдвигом влево , лимфопе ния , повышение СОЭ . Ликвор бе с цветный , п розрачный , повышенный лимфоцитарно -нейтрофильный плеоцитоз (0,02- 109 — 0,2- 109/л и выше ), содержание глюкозы и белка в норме .

Протекает как острое инфекционное заболевание , наибольшая выраженность приходится на 3 — 5-й день . Период высокой температуры длится 10 — 12 дней . После падения температуры выздоровление протекает медленно , но , как правило , оно полное . Стойкие остаточные явления редки . Смертность до с тигает 50 % , преимущественно в первую неделю болезни .

Токсикогеморрагический (гриппозный ) энцефалит .

Клини ка . Токси когеморрагический энцефалит — острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек , возникающее на фоне гриппозной инфекции .

Неврологическая симптоматика появляется на фоне клинической картины гриппа , чаще на исходе катаральных изменен ий со стороны верхних дыхательных путей . При гриппозном энцефалите в мозг о вой ткани наряду с периваскулярным и перицеллюлярным отеками , а также отеком мозговых оболочек наблюдаются полнокровие и периваскулярные кровоизлияния , иногда значительные по числу и разм е рам , поэтому говорят о токсикогеморрагическом менингоэнцефалите .

Начинается с сильной головной боли , тошноты , головокружения , болей при движении глазных яблок , подавленного настроения , общей гиперестезии , боли в спине и мышцах конечностей , диплопии , легкого птоза . Возможны пирамидная симптоматика , болезненность тригеми -нальных точек , анорексия , гип о динамия , расстройство сна (сонливость или бессонница ), вазомоторная лабильность .

Наиболее тяжело протекает менингоэнцефалит , который начинается апоплектифо рмно . В таких случаях больной впадает в сопорозное или коматозное состояние . Грубо выражена симптоматика оч а гового поражения мозга (гемиплегия , гемипарез , расстройство речи и др .). Возможны эпилептические припадки . В ликворе примесь крови , содержание белка повышено до 1 — 1,5 г /л , лимфоцитарный пл е оцитоз (0,02 — 0,7- 109/л ).

Иногда такой энцефалит называют токсической гриппозной энце фалопатией .

Выделяют основные клинические варианты токсикогеморрагического энцефалита : корковый с я в лениями психоза ; корково -под корковый с моно - и гемипарезами , афазиями и гиперкинезами ; подко р ково -ство ловой с гиперкинезами и атаксией ; стволовой с глазодвигательными нарушениями и атаксией .

При токсикогеморрагическом менингоэнцефалите смертность может быть высокой , а выздоровл е ние , как правило , с дефектом .

Коревой энцефалит .

Клиника . Коревой энцефалит (энцефаломиелит ) развивается на 3 — 5-й день после появления сыпи или в период ре -конвалесценции . Поражается преимущественно белое вещество головного и спинного мозга . Изменения заключаю тся в перивенозной демиели -низации с деструкцией нервных волокон и р е зорбтивной реакции мезоглии . Заболевание характеризуется новым подъемом температуры до высокой , ухудшением общего состояния ребенка . У одних больных общая вялость и сонливость переходит в с о порозное или ком а тозное состояние , у других появляются возбуждение , бред , спутанность сознания . Нередки общие или очаговые эпилептиформные припадки . Очаговые поражения мозга проявляются параличами (теми - или моноплегия ), хореическими , хореоатетоидными , миоклоническими гиперкин е зами . При поражении мозжечковой системы — атаксия , нистагм . Из черепных нервов чаще всего п о ражаются зрительный и лицевой . Быстро прогрессирующее снижение остроты зрения , доходящее до амавроза с отсутствием изменений на глазном дне , обусловлено ретробульбарным невритом , который чаще всего полностью регрессирует . Если поражен спинной мозг , возникает синдром поперечного миелита (нижняя параплегия , проводниковый тип расстройства чувствительности , нарушение функции сфинктеров ). В ликво р е лимфоцитарный плеоцитоз , незначительное увеличение белка и повышение давления . Изменения в спи н номозговой жидкости кратковременные , она быстро нормализуется .

Выделяют несколько наиболее типичных синдромов коревого энцефалита : коматозный , судорожный , геми плегический , энцефаломиели -тический и миелитический . Течение заболевания может быть ра з личным . Наблюдаются остаточные явления — парезы , эпилептиформные припадки , психические н а рушения , снижение интеллекта . Летальность в среднем 10 — 15 % .

Энцефалиты при ветря ной оспе и краснухе .

Клиника . Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе чаще всего развиваются у детей первых 2 лет жизни и у взрослых при уходе за больными . Симптомы пор а жения нервной системы обычно появляются на 2 — 8 день болезни . В некоторых случаях энцеф алит и ческие симптомы выявляются уже в начальном периоде болезни , т . е . до высыпания . Морфологические изменения в нервной системе такие же , как и при других параинфекционных энцефалитах и энцефал о миелитах . Симптомы поражения нервной системы развиваются остр о или подостро . На фоне нара с тающей общей вялости , сонливости могут быть очаговые или общие эпилептиформные припадки , п а резы или параличи конечностей , гиперкинезы , нарушения координации движений . Иногда поражаются зрительные нервы (ретробульбарный неврит с острым снижением и вполне хорошим восстановлением остроты зрения ). При поражении спинного мозга н а блюдается энцефаломиелитический синдром . При наличии менингеальных симптомов в ликворе ум е ренный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение с о держания белка в 2 — 3 раза .

Иногда отмечается выздоровление с дефектом — гемипарез , монопарез , реже парез ног , эпилепт и ческие припадки . Последние , обусловленные перенесенным энцефалитом (менингоэнцефалитом ), могут служить причиной прогредиентного снижения интеллекта , изменения характера и личности ребенка . Летальный исход возможен в тяжелых случаях .

Герпетический энцефалит .

Клиника . Герпетический энцефалит — это некротический энцефалит (очаговой или распростр а ненный ), вызываемый вирусом простого герпеса , с поражением коры и бел ого вещества большого мозга . Заболевание относится к «медленным» инфекциям благодаря вирусу , способному длительно сохраняться в организме человека , и развивается у лиц с повторным герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках носа , полости рта , коже . В озбудитель проникает в нервную систему гематогенным путем и по периневральным щелям .

Продромальный период с повышением температуры и герпетическим высыпанием на лице продо л жается несколько дней . В последующем температура резко повышается , сознание расстраи вается , п о я вляются психотические нарушения (страх , тревога , бред , галлюцинации ) и очаговые неврологические симптомы (гемипарезы , афазия , алексия , апрак -сия , анизорефлексия и др .), эпилептические припадки , возможен эпилептический статус . За счет острой внут ричерепной гипертензии может быть выражен вторичный стволовый синдром . Менингеальные симптомы стертые . В крови резкий лейкоцитоз со сдвигом влево , СОЭ повышена . В ликворе лимфоцитарный или нейтрофильный плеоцитоз (0,06 — 0,5 · 10 9 / л , содержание белка несколь ко увеличено , глюкозы — понижено , нередко обнаруживаются свежие эритроциты .

У детей герпетический энцефалит возникает в возрасте от 6 месяцев до 3 лет и протекает подостро , остро и в острейшей форме . При первой форме течение менее острое , общемозговое , гип ертензионные и очаговые симптомы выражены меньше , иногда диски зрительных нервов застойные . Острая форма х а рактеризуется быстрым подъемом температуры , сильной головной болью , рвотой , эпилептическими припадками , расстройством сознания , очаговыми неврологиче скими симптомами . В ликворе в первые дни нейтрофильный плеоцитоз , свежие эритроциты , содержание белка повышено (2 — 3 г /л ). При ос т рейшей форме в течение нескольких часов развивается коматозное состояние с быстрым неблагоприятным исходом .

Диагностике помогае т исследование ликвора при помощи метода флюоресцирующих антител (МФА ), крови и ликвора с помощью РСК к антигену вируса простого герпеса с учетом не менее чет ы рехкратного нарастания титров антител .

Полисезонный энцефалит . Клиника . Полисезонный энцефалит — группа энцефалитов невыя с ненной этиологии . Выявляется в течение всего года , характеризуется острым началом , повышением температуры тела , остро возникающими парезами , параличами , резкой головной болью , рвотой , пс и хомоторным возбуждением , гиперкинезами , судо рожными припадками , расстро й ством сознания вплоть до сопора и комы . Ликвор вытекает под повышенным давлением , отмечаются лимфоцитар -ный пле о цитоз , умеренное повышение белка . В клиническом плане выделяют стволовой , мозжечковый и пол у шарный синдромы .

Токсопл азмозный энцефалит .

Клиника . Токсоплазмозный энцефалит вызывается простейшим Тохор 1азта допсШ . Острый Токс о плазмозный энцефалит встречается крайне редко . Появляются острое лихорадочное состояние , генер а лизованная лимфоаденопатия , гепатоспленомегалия , пнев мония , ми о кардит , конъюнктивит , фарингит , кожные экзантемы , мо ноцитоз , принимаемый за инфекционный мононуклеоз . Для диагностики и с пользуют реакцию Себина — Фельдмана . Ликвор ксантохромный , содержание белка умеренно пов ы шено , имеется лимфоцитарный плеоцитоз . В острой стадии возможно выделение токсоплазм из крови , мочи , ликвора , лимфатических узлов .

Оказанием помощи . При эпидемическом энцефалите в остром периоде назначают интерферон (капли в нос ) и препараты , стимулирующие образование собственного интерферона (продигиозан по 0,005 внутрь или по 0,2 — 0,5 — 1 мл 0,01 % раствора , в зависимости от возраста внутримышечно раз в 4 — 5 дней ). Применяют рибонуклеазу и дезоксирибо -нуклеазу— 1000 — 1500 ЕД на курс лечения , рибону к леазу вводят внутримышечно детям до 1 года — 3 мг , от 2 до 3 лет — 5 — 6 мг , от 4 до 6 — 10 — 12 мг , от 7 до 11 — 15 — 18 мг , от 12 до 15 лет — 20 мг , взрослым 25 — 50 мг 6 раз в сутки через 4 ч . Суточная доза для взрослого 180 мг , курс лечения 4 — 5 дней . Эндолюмбально рибопуклеазу вводят по 25 — 50 мг через день , в сего 2 — 3 введения , в последующем внутримышечно до нормализации температуры . Лечение нуклеазами сочетают с внутримышечным введением человеческого лейкоцитарного интерферона по 2 мл . раз в сутки в течение 3 дней . Показаны антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов у больных со сниженной сопротивляемостью организма для профилактики возникновения вторичных инфекций .

В остром периоде клещевого энцефалита вводят специфический гамма -глобулин - 5 — 6 мл внутр и мышечно ежедневно или через день в течени е 3 — 5 дней в зависимости от состояния больного ; гип е риммунную лошадиную сыворотку — 20 — 30 мл ежедневно в течение 4 — 6 дней по методу Безредки . Для коррекции состояния иммунной системы в сочетании с введением инактивированной культуральной вакцины против кле щевого энцефалита (1 мл подкожно трехкратно через каждые 10 дней ) вводят преднизолон из расчета 1 мг /кг массы тела больного , снижая дозу с 7 — 10-го дня лечения , вместе с ч е ловеческим гамма -глобулином с высоким титром специфических антител 2 раза через день внутрим ы шечно .

При японском энцефалите в первые 7 дней болезни применяют гипериммунную сыворотку реко н валесцентов .

В связи с аллергической природой коревого энцефалита рекомендуется применять антигистаминные препараты (димедрол , пипольфен , суп -растин и дру гие ) в дозах соответственно возрасту больного . Проводится лечение гормонами (преднизолон , триамцинолон , гидрокортизон ). При отсутствии прот и вопоказаний внутривенно вводится гексаметилен -тетрамин (3 — 10 мл 40 % раствора ). В остром периоде рекомендуются дегидр атационные и диуретические препараты : фуросемид , маннитол (1 г /кг массы тела ) и др . Вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой внутривенно , магния сульфат внутримышечно . При с у дорожном синдроме необходимо применение противосудорожных средств . В тяжелых случаях н е сколько раз в сутки широко применяют внутримышечное введение ли -тической смеси (0,1 мл 2,5 % раствора пипольфена , 0,5 мл 4 % раствора амидопирина , 0,1 мл 2,5 % раствора аминазина , 0,5 мл 2,5 % раствора новокаина на 1 кг массы те ла в сутки ). Детям до 1 года рекомен --дуется фенобарбитал внутрь по 0,01 — 0,03 в зависимости от возраста . При параличах и парезах применяются кальция глутаминат , к и слота глутаминовая , церебролизин , прозерин , галантамин , дибазол , витамины б ! и В 12.

В лечении герпетического энцефалита используют глюкокортикои -ды , препараты , улучшающие микроциркуляцию и скорость мозгового кровотока , снижающие свертываемость крови . Назначают д е сенсибилизирующие средства (димедрол , пипольфен , тавегил и др .), при бактериальных осл ожнениях — антибиотики .

Для профилактики герпетического энцефалита вводят убитую формалином культуральную герп е тическую поливакцину— внутрикожно по 0,2 мл через 2 — 3 дня (курс лечения 5 инъекций 2 раза в год ) в период отсутствия острых проявлений герпетичес кой инфекции . Угнетение репликации вируса герпеса достигается введением внутривенно медленно цитостатиков : циторабина (цитозинарабинозида ) по 1,5 мг /кг массы тела 2 раза в день , курс лечения 5 — 6 дней , аденозинарабинозида по 15 мг /кг массы тела 2 раза в су т ки , разводя в 5 % растворе глюкозы .

Специфическое лечение токсоплазмозного энцефалита состоит в назначении хлоридина в сочетании с сульфадимезином ( 1,5 г в сутки в 2 — 3 приема в течение 5 — 10 дней ) и приемом фолиевой кислоты ( 0,005 г в день ).

Лечение различных форм энцефалитов зависит от клиникопатоге -нетических моментов и основных проявлений клинических синдромов . При внутричерепной гипертензии применяют дегидратирующие средства (маннит , мочевину , лази кс , глицерин и др .), гипертермии — литичес -кие смеси (аминазин с дипразином по 2 — 4 мг /кг массы тела в сутки в виде 2,5 % раствора в 2 — 5 мл 0,25 % раствора нов а каина ), физические методы охлаждения . Используют нативную плазму (50 — 100 г внутривенно к а пельно ), а льбумин (10 мл 20 % раствора на 1 кг массы тела ), аскорбиновую , глутаминовую кислоту , десенсибилизирующие и противосудорожные средства . При наличии очаговой неврологической си м птоматики назначают АТФ , витамины группы В , аминалон , энцефа -бол , церебролизин , пантогам и др . Применяют анаболические стероиды : метандростенолон — детям до 2 лет 1 — 1,5 мг /сут , от 2 до 6 — 2 мг /сут , от 6 до 9 лет — 5 мг /сут ; взрослым — 10 — 15 мг /сут в течение 3 — 5 недель ; ретаболил — детям 5 — 10 лет по 0,25 мл внутримышечно раз в неделю , детям более старшего возраста — 0,5 мл раз в н е делю , взрослым 1 мл внутримышечно раз в неделю , курс лечения 4 — 6 инъекций ; фено -болин по 1 мл 2,5 % раствора раз в неделю .

При бульварных симптомах , вызванных энцефалитами , необходим о наложение трахеостомы и п е ревод больных на интратрахеальное искусственное дыхание с помощью аппаратов для ИВЛ , питание через зонд специальными питательными смесями . Важное значение имеет профилактика уросепсиса , пневмоний , пролежней .

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННО - АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ос трый рассеянный энцефаломиелит

Клиника . Острый рассеянный энцефаломиелит относится к нейроинфекционным заболеваниям . О с новное в патоморфологической картине — множественные очаги демиелини -зации . Поражается гла в ным образом белое вещество , в меньшей степени изменения касаются оболочек и периферических не р вов .

Начало острое или подострое . Может наблюдаться продромальный период : общая слабость , головная боль , катаральное состояние , повышение температуры . На 2 — 7-й день появляется нев рологическая симптоматика очагового поражения головного и спинного мозга с оболочеч -ными и корешковыми симптомами . Очаговая симптоматика разнообразна и зависит от локализации , количества очагов и их размеров . Бывает гемипарез , но чаще двигательные расстро й ства развиваются в ногах с признаками с о четанного поражения центрального и периферического двигательных нейронов — смешанные парезы и параличи , иногда с расстройством функции тазовых органов . Нередки чувствительные расстройства (парестезии , гипестезии , гип ерестезии по корешковому или поли -невритическому типу ). Часто присо е диняются поражения черепных нервов бульбарной группы с развитием дизартрии и дисфагии . В 15 — 20 % случаев бывают поражены зрительные нервы (ретробульбарный неврит ). При наличии менингеальных симптом ов в ликворе отмечаются лимфоци тарный плеоцитоз и увеличение содержания белка . У детей заболевание протекает в виде энцефаломиелополирадикулоневрита , полиоэнцефало -миелита и отлич а ется более благоприятным течением .

Различают острый , восстановительн ый и период остаточных явлений . После острого периода п о степенно наступает полное либо частичное выздоровление с наличием стойких остаточных явлений (парез конечностей , атрофия зрительных нервов ). Значительно реже острый рассеянный энцефаломи е лит принимает хроническое прогредиентное течение , что затрудняет его дифференциальную диагн о стику с рассеянным склерозом .

Оказание помощи . В остром периоде внутривенно вводят 5 — 10 мл 40 % раствора гексаметиленте т рамина , 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5 % раствора аско рбиновой кислоты ежедневно до око н чания острого периода . Антибиотики широкого спектра действия в максимальных возрастных дозах и гормоны (преднизолон , гидрокортизон ) в течение всего острого периода . Назначают дегидратационную терапию (лазикс , маннит , мочев ину и др .). В восстановительном периоде рекомендуютс я витамины В 1 и В 12 , антихолинэстеразные препараты (прозерин , галантамин и др .), при атрофических парезах мышц — анаболические стероиды (ретаболил , феноболин ).

Миелит

Клиника . Выделяют первичный и вторичн ый острый инфекционный миелит . Первичный миелит вызывается нейротропными вирусами . Различают следующие его формы : острый поперечный , острый диссеминированный , подострый некротический . Вторичный миелит бывает при общеинфекц и онных заболеваниях вирусной или б актериальной природы (грипп , корь , ревматизм , сифилис , туберк у лез и др ), интоксикациях , наличии гнойных очагов в организме .

При остром поперечном миелите воспалительный процесс поражает 1 — 3 сегмента спинного мозга по его поперечнику , преимущественно в сред не - или нижнегрудном отделе , реже в поясни ч но -крестцовом и шейном . Продромальный период продолжается 2 — 3 дня : общая слабость , головная боль , недомогание , болезненность мышц и нервных стволов , затем в течение нескольких часов , дней появляется очаговая спина льная неврологическая симптоматика , характер которой зависит от локал и зации и распространенности процесса . Выявляются пара -тетра -парезы , расстройства чувствительности по проводниковому типу и функции тазовых органов (задержка или недержание мочи и кала ), п ролежни , вегетативно -трофические нарушения , отеки на ногах , иногда определяются симптомы Кернига , Бру д зинского . В ликворе увеличено содержание белка , имеется небольшой лимфоцитарный плеоцитоз ; в крови — лейкоцитоз и увеличение СОЭ .

Острый диссеминированный миелит рассматривают как одну из форм острого рассеянного энц е фаломиелита . Типичны неравномерность поражения на различных уровнях , сочетание спастических и вялых параличей , анизорефлексия , патологические стопные рефлексы . Давление ликвора повышено , увелич ено содержание белка и клеток .

Для подострого некротического миелита , начинающегося с повышения температуры , характерна спастическая , затем вялая параплегия рук с атрофией мышц , вначале чувствительность расстроена по диссоциированному , затем по проводников ому типу . В ликворе белково -клеточная диссоциация .

Оказание помощи . Назначают максимальные дозы преднизолона или других кортикостероидных гормонов (0,09 — 0,12 г /сут и больше ) до стабилизации симптомов , в последующем дозу снижают . В з а висимости от возраста в максимальных дозах применяют антибиотики широкого спектра действия , д е гидратирующие средства (лазикс , маннит , этакри -новую кислоту ). Внутривенно вводят 5 — 10 мл 40 % раствора гексаме -тилентетрамина с глюкозой . Вводят биогенные стимуляторы . При задержке моче и с пускания вводят прозерин и другие антихолинэкстераз -ные средства , катетеризируют мочевой пузырь , промывая антисептическими растворами . Осуществляют профилактику и лечение пролежней (обработка камфорным спиртом , повязки с облепиховым маслом , мазью Вишневс кого ), кожу облучают ультр а фиолетовыми лучами в малых дозах (1/4 — 1/2 биодозы ).

Энцефаломиели т при антирабических прививках

Клиника . Симптомы поражения нервной си с темы при таком энцефалите развиваются через 10 — 12, иногда 20 — 30 дней после первой антирабическ ой прививки . Вероятность заболевания 0,1 — 0,5 % ва к цинированных против бешенства . Патогистологич е ские изменения в нервной системе характеризуются очаговым диссеминированным негнойным восп а лением с глиозной пролиферацией и демиелинизацией . Начало острое или п одострое . Температура м о жет быть субфебрильной или повышенной до 39 "С . Повышение ее сопровождается головной болью , болями в конечностях , спине . Симптомы поражения нервной системы отличаются большим полиморфизмом . Чаще всего заболевание 'протекает в виде э н цефаломиели -та , миелита , менингоэнцефаломиелита . В некоторых случаях наблюдаются также си м птомы поражения периферической нервной си с темы (энцефаломиелополирадикулоневрит ). Развиваются двигательные расстройства (парез или паралич конечностей по спастическо му или смешанному типу ), нарушение чувствительности по проводниковому или периферическому типу . В наиболее тяжелых случаях быстро нарастают неврологические симптомы по типу паралича Ландри . Сначала развивается паралич ног , затем рук , через несколько дней в озникают опасные для жизни бульбарные расстройства . В спинномозговой жидкости отмечаются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка . Л е тальность около 15 — 20 % . Прогноз плохой , если болезнь принимает течение по типу паралича Ландри .

Оказание помощи . Проводят симптоматическую терапию (см . Коревой энцефалит ) с многократным введением гамма -глобулина . Для профилактики пневмонии и других осложнений назначают антиби о тики . При расстройствах дыхания п о казана ИВЛ и другие реанимационные мероприятия .

ОСТРЫЕ ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ

В группу острых полирадикулоневритов входят инфекционно -аллергические и токс и ко -аллергические заболевания спинномозговых корешков и периферических нервов . Характерны боли по ходу нервных стволов , нарушения чувствительности (парестезии , гиперестезии , ги -пестезии , ан е стезии ) в дистальных отделах рук и ног по типу носков и перчаток , слабость в руках и ногах (периф е рический парез или паралич ), мышечная гипотония , атрофия мышц , снижение или исчезновение сух о жильных рефлексов . Могут быть тро фические нарушения кожи и ногтей , повышенная потливость или сухость кистей и стоп . Нервы туловища обычно не поражаются .

Дифтерийный полирадикулоневрит . Клиника . При дифтерийном по -лирадикулоневрите рано п о являются парезы и параличи мягкого неба , дисфагия , гнусавый оттенок голоса , расстройства дыхания и сердечной деятельности (бради - или тахикардия , аритмия ), поражения глазодвигательных нервов . В последующем развиваются периферические порезы , параличи конечностей , псевдотабетическая атаксия , расстройство ст а тики и координации движений . Диагноз верифицируют на основе эпидемиологических и бактериологических исследований (посев , бактериоскопия мазка , реакция агглютинации с дифт е рийными диагностиками ).

Полиневрит при ботулизме . Клиника . Полиневрит при ботулизме ( см . Бутулизм ) — вызывается анаэробными спорообразующими палочками типа (А , В , С , Д , Е и другими ), попадающими с рыбными , мясными , овощными консервами , колбасами и др . Инкубационный период от 2 ч до 10 дней . Появляются боли в эпигастральной области , тошнота , рвота , общая слабость и неврологические симптомы : головная боль , головокружение , шаткая походка , диплопия , птоз , косоглазие , дисфагия , дисфония , дизартрия , сухость во рту , брадикардия , парез кишечника , расстройство дыхания . Ликвор без изменений . Диагноз о снован на данных эпидемиологического , неврологического и бактериологического исследования .

Острый полирадикулоневрит (синдром Гийена — Барре ). Клиника . Начало острое , температура высокая , боли в мышцах , головная боль . Неврологические симптомы в половине сл учаев заболевания развиваются без лихорадки на фоне удовлетворительного общего состояния . После кратковременного периода расстройств чувствительности (парестезии , гиперестезии , боли в дистальных отделах рук и ног ) или одновременно с ними появляется слабос т ь в стопах , переходящая в парезы . Часто парезы , начинаясь с одной стороны , распространяются и на другую сторону . Одновременно или несколько позднее во з никает слабость в руках . Сухожильные и пери о стальные рефлексы снижаются , затем исчезают , мышцы конечносте й атрофируются , изменяется их электровозбудимость . Парезы или параличи нарастают в течение месяца . Расстройства чувствительности появляются одновременно с парезами ног или пре д шествуют им . По ходу корешков и нервных стволов — спонтанные боли , нередко усили вающиеся в ночное время . Отчетливо выражены симптомы натяжения нервных стволов и корешков . Нервные стволы болезненны при пальпации .

Расстроена чувствительность (парестезии , гиперестезии , анестезии ) в дистальных отделах рук и ног по типу перчаток и носков . В тяжелых случаях расстраиваются и глубокие виды чувствительности . В дистальных отделах рук и ног наблюдаются вегетативные расстройства (истон -чение кожи , гиперкер а тоз , гипергидроз и др .). Иногда поражаются лицевые нервы (диплегия мимических мышц ), значите льно реже — блуждающий , языкоглоточный и подъязычный . В крови умеренный лейкоцитоз , увеличенная СОЭ . В ликворе белково -клеточная диссоциация (увеличено содержание белка при нормальном или слегка повышенном цитозе ). Характерно нарастание содержание белка в ликворе в течение первого месяца болезни нередко до высоких цифр (3 — 5 г /л ). Затем оно постепенно снижается , долгое время не достигая нормального уровня .

Восходящий паралич Ландри .

Клиника . Начинается с высокой температуры , болей в руках и ногах . Сначала р азвивается паралич ног , затем рук и мышц , иннервируемых черепными нервами . Параличи рук и ног носят все признаки периферических . На высоте заболевания развивается тетраплегия с расстройствами речи , глотания , д ы хания и сердечной деятельности . Процесс развив ается в течение 2 — 4 суток , реже 1 — 4 недель , парезы больше выражены в проксимальных отделах рук и ног , отмечаются симптомы натяжения нервных стволов , патологические стопные рефлексы , функция тазовых органов не нарушена .

Оказание помощи . Назначают кортикосте роиды : преднизолон до 0,06 г /сут , кортикотропин 10 — 60 ЕД /сут , постепенно снижая дозу ; глицерам 0,05 — 0,2 г 2 — 4 раза в сутки внутрь за 30 мин до еды , при тяжелых состояниях — по 0,1 г до 6 раз в день в течение 2 недель или нескол ьких месяцев . Применяют десенсибилизирующие (димедрол , супрастин , тавегил и др .) и дегидратирующие средства (диакарб , ла -зикс , этакриновую кислоту ). Чтобы уменьшить проницаемость сосудистой стенки , используют а с корутин , препараты кальция и др . Назначают ви тамины группы В , аскорбиновую кислоту . Для дези н токсикации внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты , подкожно 3 — 6 мл кокарбоксилазы . При вегетативно -трофических расстройствах применяют 1 мл 1 % раствора АТФ внутр имышечно , кокарбоксилазу 3 — 6 мл вутримышечно , глутам и новую кислоту по 0,5 г 3 раза в день . Вводят внутримышечно 1 мл 2,5 % раствора феноболина или 1 мл ретаболила раз в 7 — 10 дней . При болях внутримышечно вводят 2 мл 50 % раствора анальгина с д и медролом , реопирин (5 мл ). При острых тяжело протекающих полирадикулоневри -тах , параличе Ландри , которые сопровождаются нарушением дыхания , показаны трахеостомия и ИВЛ с контролем газового состава крови , кисло т но -основного равновесия . Примен яют антибиотики . Обеспечивают сбалансированное зондовое кор м ление специальными витаминизированными питательными смесями . Для экстренной помощи при б о тулиниче -ском полиневрите используют противоботулиническую сыворотку , содержащую антитела против микробов т ипа А 10 000 — 15 000 МЕ , В — 5000 — 7500 МЕ , С — 10 000 МЕ , типа Е — 10 000 — 15 000 МЕ (50 000 — 60 000 МЕ типов АСЕ и 25000 — 30000 МЕ типа В на курс лечения ). Первые 2 — 3 дня сыворотку вводят внутривенно , предварительно проверив чувствительность бактерий ботули з ма к ра з веденной сыворотке (1:100) повторно вводят еще 1 — 2 раза через 4 — 6 ч внутримышечно . Анатоксин каждого типа вводят подкожно по 0,5 мл (общее количество 2 мл ) при первой инъекции , по 1 мл каждого типа (общее количество 4 мл ) при 2- и 3-й инъекциях чер ез каждые 5 дней . Делают очистительную клизму , назначают слабительные , промывают желудок 2 % раствором натрия гидрокарбоната .

При дифтерийном полиневрите вводят противодифтерийную сыворотку в случае токсической ди ф терии II степени в дозе 60000 — 80000 МЕ , II I степени — 100 000 — 200 000 МЕ внутримышечно (160 000 — 200 000 МЕ и 250 000 — 300 000 МЕ на курс лечения ). Предварительно проводят внутрикожную пробу , при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин всю дозу . Назначают т етрациклин , эритромицин , аскорбиновую кислоту , внутривенно капельно вводят плазму , гемодез , неок омпенсан , альбумин с преднизоло ном , кокарбоксилазой , витаминами .

ОСТРЫЙ ПОЛИОМИЕЛИТ

Клиника . Острый полиомиелит — острое инфекционное заболевание , вызываемое од ним из трех типов вируса полиомиелита . Вирус устойчив во внешней среде , хорошо переносит низкую температуру , не теряет жизнеспособности после замораживания , высушивания , длительно сохраняется в воде , молоке . Погибает под влия нием ультрафиолетовых лучей , пе роксид водорода , ментола , перманганата калия , хлорамина . В организме человека он длительно сохраняет свою вирулентность , размножается в живых клетках и обладает выраженным нейротропизмом , поражая исключительно нервную систему . Вирус полиомиелита выделяется через носоглотку и с каловыми массами .

Заражение происходит от больного , недавно переболевшего , или от вирусоносителя аэрогенным или элементарным путем . Для окружающих наиболее опасны 3 — 5-й дни после появления лихорадочного состояния у больного .

Полиомиел ит — заболевание сезонное . Самая большая заболеваемость приходится на конец лета — начало осени , хотя отдельные случаи могут наблюдаться в любое время года . Заболевают преимущес т венно дети в возрасте до 7 лет . Инкубационный период 5 — 14 дней . После перенесе нного заболевания остается иммунитет на всю жизнь .

При полиомиелите поражаются преимущественно мотонейроны передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов мозгового ствола , а также нервные клетки коры больших полушарий , ретик у лярной формации и гипотал амуса . Патоморфологические изменения обнаруживаются в легких , сердце и лимфатических узлах .

Наиболее часто встречаются паралитическая спинальная форма полиомиелита . Она развивается при поражении передних рогов спинного мозга . В течении болезни можно выдели ть несколько периодов : общеинфекционный (препаралитический ), паралитический , восстановительный и период остаточных явлений . Начало острое , температура повышается до 39 — 40 °С , головная боль , боли в спине и коне ч ностях . Развиваются воспалительные изменения с о стороны зева , носоглотки , рвота , понос . Иногда о т мечаются затемнение сознания , вялость , судороги , сонливость , бред , _подергивание отдельных мышц , обильное потоотделение . На 2 — 3-й день развивается менингеальный синдром , появляются гиперестезия кожных покр овов , болезненность при пальпации нервных стволов . Наряду с гиперемией лица вокруг рта остается бледный треугольник . В крови нейтрофильный лейкоцитоз . Давление ликвора повышается , лимфоцитарный плеоцитоз увеличен , содержание белка , глюкозы и хлоридов норм а льное . Препарал и тический период длится 3 — 5 дней , а затем после снижения температуры обнаруживаются параличи конечностей .

В начале паралитического периода пораженными оказываются конечности , мышцы шеи , туловища . Параличи развиваются в течение нескольких час ов , чаще через 2 — 4 суток после снижения температуры . Максимальное развитие периферических параличей приходится на первые дни болезни . В последующие дни развитие их уменьшается . Начинают восстанавливаться активные движения в ряде мышечных групп , однако в о д ной или в двух конечностях стойкие вялые параличи остаются . В парализованных конечн о стях быстро развиваются атрофии мышц , в большей мере страдают ноги , в меньшей руки . Параличи асимметричны и наиболее выражены в проксимальных отделах конечностей . На руках поражаются преимущественно мышцы плечевого пояса , значительно реже страдает мускулатура предплечий и ки с тей . На ногах чаще поражаются четырехглавая мышца и перонеальная группа мышц голени . В некоторых случаях страдают длинные мышцы спины , косые мышцы живот а . При параличе шейных и затылочных мышц свисает голова .

В восстановительный период восстанавливаются функции отдельных мышечных групп . Процесс идет наиболее интенсивно в течение первых двух недель . В связи с неравномерным восстановлением различных мышечны х групп образуются контрактуры . Отдельные группы мышц полностью восст а навливают свою функцию , другие частично , а некоторые оказываются перерожденными и атрофир о ванными , что ведет к деформации конечностей и туловища . Этот период длится от нескольких месяцев до 1 — 2 лет .

Резидуальный период характеризуется стойкими периферическими параличами , контрактурами , деформациями костей и суставов . В легко протекавших случаях остаются едва заметные парезы , атрофии мышц . Из -за слабости связочного аппарата и разболтанност и в суставах бывают вывихи . Пораженные конечности отстают в росте , отмечается искривление позвоночника (кифоз , лордоз , сколиоз ). В нек о торых случаях развиваются паралитическая косолапость , «пяточная» стопа .

Кроме описанного типичного течения полиомиелита , наблюдаются другие , атипичные , формы : э н цеф алитическая , бульварная , понтин ная , полиневритическая , восходящий паралич Ландри .

Энцефалитическая форма характеризуется острым развитием , расстройством сознания , речи , сп а стическими параличами , судорожными припад ками , подкорковыми гиперкйнезами .

Бульварная форма начинается с высокой температуры и общих явлений , свойственных полиоми е литу , отличается периферическими параличами XII , XI , X черепных нервов . Расстраиваются глотание , речь , нередко поражаются дыхательный и сосудодвигательный центры , вследствие чего нарушаются ритм и частота дыхания , развивается аритмия пульса , снижается артериальное давление .

При понтинной форме поражаются лицевой и отводящий нервы , что вызывает параличи мимической мускулатуры , косоглазие , диплопию .

Полиневритическая форма проявляется резкой болезненностью по ходу нервных стволов , ра с стройством чувствительности в дистальных отделах конечностей , утратой рефлексов , белк о во -клеточной диссоциацией в ликворе .

Восходящий паралич Ландри начинается быстро , с парестезии и корешковых * болей в ногах , подъема температуры . Развивается паралич ног , распространяющийся на руки и черепные нервы , вызывая расстройства дыхания , сердечной деятельности , глотания и речи .

При поражении нескольких уровней ЦНС развив аются смешанные формы полиомиелита (бул ь бо -спинальная , бульбо -понтинная и др .).

Менингеальная форма протекает подобно серозному менингиту и не сопровождается развитием п а резов и параличей . Начинается с повышения температуры , общего недомогания , головокруже ния , ра з вития менингеального синдрома , воспалительных изменений в ликворе . Спустя 3 — 5 дней эти явления бесследно проходят .

Абортивная форма встречается чаще других разновидностей полиомиелита (преимущественно в семьях больных типичными формами полиомиелита ) и протекает как грипп , катар верхних дыхательных путей или как желудочно -кишечное заболевание с поносом и рвотой , не сопровождаясь симптомами очагового поражения нервной системы . Представляет большую опасность как источник распростран е ния инфекции .

Оказа ние помощи . В остром лихорадочном периоде показан строгий постельный режим в стаци о нарных условиях на деревянном щите и плотном матраце .

Пища должна соответствовать возрасту ребенка и содержать достаточное количество витаминов . Н а значают витамины б ! (1 мл 5 % раствора ) и В ]2 (500 — 1000 мкг ) внутримышечно ; аскорбиновую кислоту (2 мл 5 % раствора в 10 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно ). Дозы зависят от возраста ребенка .

Чтобы создать пассивный иммунитет и повысить резистентность организма , вводят иммунные с ы во ротки крови реконвалесцентов (30 — 60 мл внутримышечно ) или противокоревую сыворотку (в той же дозе ). Применяют цельную (цитратную ) кровь родителей или близких родственников (50 — 100 мл внутримышечно ), гамма -глобулин (0,5 — 1 г /кг массы тела внутримышечно ). Э т и средства вводят еж е дневно или через день . Для уменьшения ликворной гипертензии используют глицерин , ла -зикс .

С первых дней заболевания применяют медиаторную терапию : детям грудного возраста вводят 0,3 — 0,5 мл 0,01 — 0,03 % раствора про -зерина в течение 8 — 10 дней , детям до 4 лет — 0,5 мл , старше 4 лет — до 1 мл . Прозерин можно принимать и в порошках . Чтобы предупредить осложнения при инъекции прозерина (судороги , падение сердечной деятельности ), вводят атропин . Широко применяют дибазол : детям до 1 года — 0,001 г , 1 — 3 года — 0,002 г , от 3 до 6 лет — 0,005 г , от 6 до 10 лет — 0,006 г ежедневно через 30 мин после еды в течение 20 — 30 дней .

С целью про филактики возможных осложнений со стороны легких в остром периоде дают антиби о тики и сульфаниламиды . Чтобы уменьшить боли , назначают тепловые процедуры (грелки , мешки с песком , горячее укутывание и т . д .), анальгетики .

При нарушении глотания рекомендуется дренаж воздухопроводящих путей (отсасывание слизи , возвышенное положение ножного конца кровати , поворот головы набок ).

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ

Клиника . Ревматические поражения нервной системы могут наблюдаться одновременно или спустя некоторое время после обостре ния висцерального ревматизма (полиартрит , миокардит , эндокардит ). Клинически нейроревматизм может проявляться различно : ревматический энцефалит , менингомиелит , полирадикулоневрит , динамические или органические нарушения мозгового кровообращения , цере б ральн ый васкулит с рассеянной очаговой симптоматикой , ревматический психоз , эпилеп -тиформный или гипертензионный синдром . Чаще других форм встречаются ревматический энцефалит и церебральный ревмоваскулит . Ревматический энцефалит может протекать в виде малой хо р еи и других гиперкинет и ческих форм , диэнцефалита (см . гипоталамические синдромы ) и ревмоэнцефалита с рассеянной очаговой симптоматикой .

Малая хорея— .заболевание детского возраста (от 5 до 15 лет ). Девочки болеют примерно в 2 раза чаще мальчиков . В возрасте после 15 лет заболевание наблюдается в большинстве случаев у женщин . При малой хорее происходят дегенеративно -дистрофические и реже воспалительные изменения пр е имущественно в подкорковых ядрах и верхних ножках мозжечка . Наибольшие изменения претерпевают м елкие клетки полосатого тела . При тяжелых формах в процесс вовлекаются кора мозга , мозговые оболочки , черная субстанция и другие глубинные структуры головного мозга .

Клиника малой хореи складывается из трех групп симптомов : психической лабильности , изменен ия мышечного тонуса и экстрапирамидных гиперкинезов . Симптомы развиваются медленно . Появляются повышенная раздражительность , плаксивость , эмоциональная неустойчивость , расстройства сна . Затем возникает двигательное беспокойство в виде немотивированного гр и масничанья , которое постепенно нарастает и переходит в хореический гиперкинез мимических мышц лица , туловища , конечностей . Х о реический гиперкинез характеризуется быстрыми , неритмичными и астериотипными движениями , м е шающими выполнять целенаправленные дейст вия . Больной постоянно совершает излишние движения руками , головой , языком , вследствие чего затруднено жевание и глотание . Каждое целенаправленное действие сопряжено с множеством неожиданных движений . Больной закрывает и открывает глаза , морщит лоб , высов ы вает и прячет язык , складывает губы трубочкой , оттягивает угол рта , пожимает плечами , изгибается вперед и назад . Речь становится неясной , тихой и толчкообразной . Расстройства речи могут достигать такой степени , что больной не в состоянии разговаривать . Из м еняется походка . В ней наблюдается много излишних движений с элементами пританцовывания . В случае выраженных гиперкинезов больные не могут ходить . Хореический гиперкинез усиливается при физическом и эмоциональном напряжении , уменьшается в покое и исчезает во время сна .

Вторым характерным признаком малой хореи является мышечная гипотония . В случаях резкой м ы шечной атонии больные не могут ходить и сидеть . Активные движения в руках и ногах резко ограничены или вовсе отсутствуют . Сухожильные рефлексы не вызываю тся . Создается впечатление о наличии вялых парезов или параличей конечностей . При такой форме (мягкая хорея ) гиперкинезы отсутствуют . Но по мере выздоровления и улучшения мышечного тонуса они могут возникать . Если гипотония мышц ум е ренная , то сухожильные р ефлексы в отдельных случаях не угасают . Иногда наблюдается удлинение времени коленного рефлекса вследствие тонического напряжения четырехглавой мышцы бедра , голень в течение короткого времени задерживается в фазе разгибания (симптом Гордона ). В других слу ч аях г о лень то разгибается , то сгибается маятникообразно с постепенным затуханием амплитуды движения .

Расстройство психики проявляется повышенной раздражительностью , рассеянностью , невним а тельностью , эмоциональной неустойчивостью . В тяжелых случаях может во зникнуть возбуждение или психическая депрессия . Угнетение психической деятельности чаще наблюдается при мягких формах малой хореи и , наоборот , психическое возбуждение , бред и галлюцинации более характерны для г и перкинетических форм . Могут встречаться и лег кие формы малой хореи , при которых рассмотренные признаки выражены слабо . Средняя продолжительность течения хореи 2 — 3 месяца . Исход , как правило , благоприятный .

В клинической картине ревматических энцефалитов могут наблюдаться и другие виды экстрапир а мидны х гиперкинезов (тики , торсионная дистония , миоклонии , дрожание и др .), которые нередко соч е таются между собой и другими симптомами ревматического энцефалита (головная боль , расстройство сна , вазомоторная лабильность , неравномерность сухожил ьных рефлексов , асимметрия носо губных складок , отклонение языка и т . д ). При таких формах ревматических энцефалитов с наличием нехоре и ческих гиперкинезов может быть локальная мышечная дистония или мышечный тонус остается но р мальным .

Среди указанных гиперкинезов как проявл ение подкоркового ревматического энцефалита чаще других возникает тикоидный гиперкинез . Он характеризуется мелкими ритмичными и стереотипными сокращениями мышц лица , шеи , плечевого пояса . Тики чаще всего наблюдаются в мимических мышцах лица (круговая мышца глаза , круговая мышца рта и др .). Нередко тик развивается в межприступной фазе ревматизма после перенесенной ангины , гриппа и других болезней . Ревматические энцефалиты , сопр о вождающиеся различными формами гиперкинезов , могут иметь рецидивы в холодное врем я года . При этом характер гиперкинеза может оставаться прежним или претерпевает определенные изменения .

Другие формы ревматических поражений нервной системы протекают в виде инсультов , менингита или миелита и иных синдромов . Они освещены в соответствующих разделах пособия . Следует отметить , что для ревматических поражений нервной системы характерен полиморфизм клинического течения .

Оказание помощи . Проводится комплексная терапия противоревматическими , общеукрепляющими и седативными средствами . При этом след ует руководствоваться выраженностью различных симптомов . Назначают противоревматические (антибиотики , амидопирин 0,1 — 0,2 г на 1 год жизни в 4 приема ; б у тадиен 0,01 — 0,1 г , ацетилсалициловую кислоту 0,125 — 0,25 г и др .), антигистаминные (димедрол 0,01 — 0,03 г , пипольфен 0,01 — 0,015 г , супрастин 0,01 — 0,025 г , тавегил по 1/2 таблетки на прием ), го р мональные средства (преднизолон 10 — 20 мг , триамцинолон 8 — 16 мг , кортизон 75 — 100 мг , дексам е тазон 1,5 — 3,75 мг ) в зависимости от возраста больного и степени выраженности о бострения ревматического процесса . Противоревматические средства необходимо применять одновременно с аскорбиновой кислотой ( 1 г в день ), рутином (0,01 — 0,02 г ), витаминами группы В . Лечение гормона ми надо сочетать с диетой , богатой белками и солями калия . К продуктам , богатым калием , относятся печеный картофель , гречневая и овсяная каши , кефир , творог , яблоки , изюм , чернослив и др . При выраженных гиперкинезах и эмоциональной лабильности рекомендует с я прием фенобарбитала 0,01 — 0,05 г , аминазина 0,01 — 0,025 г , триптизола 0,002 — 0,005 г и др .

БОТУЛИЗМ

Клиника . Ботулизм развивается в результате употребления продуктов , зараженных палочкой бот у лизма и его токсином . В редких случаях может быть раневой ботули зм (заражение огнестрельных ран , кетгута ). Неврологические симптомы возникают вследствие блокады высвобождения ацетилхолина и нарушения нервно -мышечной проводимости (пре -синаптическя блокада ). Инкубационный период длится 12 — 24 ч , но может сокращаться до 2 ч или удлиняться до 10 дней . После начальных признаков (общая слабость , головная боль , сухость во рту , желудочно -кишечные расстройства ) появляются си м птомы поражения нервной системы (пелена перед глазами , двоение , дисфония , дисфагия , шаткая походка ). В зав исимости от преобладания глазодвигательных , бульварных или дыхательных расстройств различают офтальмоплегическую , фарин -гоглоссоплегическую (бульварную ) и дыхательную формы ботулизма .

Для офтальмоплегической формы характерны диплопия , птоз , парез аккомодац ии , мидриаз , аниз о кория , отсутствие реакции зрачков на свет , иногда полная офтальмоплегия .

При фарингоглоссоплегической форме на первый план выступает 1 бульварный паралич (дисфония , афония , афагия , анартрия ) с нарушением слезо - и слюноотделения . В связи с этим развиваются кератиты , фарингиты , глосситы . В случае дыхательной формы преобладают признаки расстройства функции д ы хания (затруднение вдоха без выраженной одышки , грудной тип дыхания из -за пареза диафрагмы ). Х а рактерны приступы удушья , сменяющиеся глуб оким дыханием . Даже при тяжелых формах сознание не расстраивается , парезов и параличей конечностей не наблюдается . Летальность 25 — 85 % .

Оказание помощи . Промывают желудок 2,5 % раствором натрия гидрокарбоната , в последующем вводят через зонд солевое слабител ьное ( 30 г магния сульфата ), делают сифонную клизму . Чтобы нейтрализовать в крови ботулинический токсин , внутримышечно и внутривенно вводят противоботулинич е скую сыворотку с предварительной десенсибилизацией по 10000 — 15000 МЕ т ипов А , С , Е и 5000 МЕ типа В . В последующие 3 — 5 дней дозу сыворотки можно уменьшить . На весь курс лечения необходимо по 50 000 — 60 000 МЕ типов А , С , Е и 25 000 — 30 000 МЕ типа В . Перед первым введением сыворотки , чтобы титровать вид токсина , берут венозн у ю кровь . Для прекращения вегетации возбудителя из спор в желудочно -кишечном тракте в течение 7 — 8 дней применяют препараты тетрациклинового ряда . По показаниям вводят сердечно -сосудистые препараты для налаживания ИВЛ , производят трахеостомию .

ЧЕРЕПНО -МОЗГО ВАЯ ТРАВМА

Клиника . Различают закрытую и открытую черепно -мозговую травму . При закрытой чере п но -мозговой травме отсутствует нарушение целости покровов головы или имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза , либо перелом костей свода черепа без п овреждения апоневроза и мягких тканей .

Повреждения , сопровождающиеся ранениями мягких тканей головы и апоневроза , переломы осн о вания черепа , сопровождающиеся ликворе -ей или кровотечением (из уха , носа ), относятся к открытой черепно -мозговой травме . Открыты е черепно -мозговые травмы без повреждения твердой мозговой оболочки считаются непроникающими , а при нарушении ее целости — проникающими .

По тяжести черепно -мозговая травма делится на три степени : легкая — сотрясение головного мозга , ушиб мозга легкой степе ни ; средней тяжести — ушиб мозга средней степени ; тяжелая — ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга .

Выделяют шесть клинических форм черепно -мозговой травмы : сотрясение мозга , ушиб мозга легкой степени , ушиб мозга средней степени , ушиб мозга тяжелой с тепени , (давление мозга на фоне его ушиба , сдавление мозга без сопутству ю щего ушиба .

Сотрясение головного мозга — ударное воздействие механической энергии при сотрясении голо в ного мозга охватывает мозг в целом , в процессе перемещения мозга в силу анатомиче ских особенностей наиболее ранимой оказывается гипоталамическая область . Отсюда разнообразие вегетативной симпт о матики при сотрясении головного мозга . Характерно кратковременное выключение сознания , длящееся от нескольких секунд до нескольких минут . Бывает ретроградная амнезия на предшествующие травме события , рвота . После того как больной придет в сознание , типичны жалобы на общую слабость , г о ловную боль , головокружение , шум в ушах , приливы крови к лицу , потливость и другие вегетативные признаки . Могут быт ь жалобы на боли при движениях глазных яблок , расстройство чтения , нарушение сна , неустойчивую походку и т . д . При объективном неврологическом исследовании можно выявить легкую асимметрию сухожильных и кожных рефлексов , мелкоразмашистый нистагм , явление м е ни н гизма — все это , как правило , исчезает к концу первой недели . Давление ликвора и его состав без и з менений , целостность костей черепа не нарушена .

Ушиб головного мозга от сотрясения отличается изменениями физико -химических свойств мозговой ткани , функцио нального состояния нейрональных мембран и набуханием синапсов , приводящими к нарушению связи между отдельными группами нейронов . В связи с изменением сосудистого тонуса плазма проникает в межклеточные пространства . Это ведет к развитию отека -набухания моз г а , а в случае проникновения эритроцитов (эритродиапедез ) — экстравазатов . Многочисленные мелкие геморрагии часто являются единственным морфологическим признаком ушиба головного мозга .

Ушиб головного мозга легкой степени — характеризуется выключением сознани я продолжительн о стью от нескольких минут до 1 ч . По восстановлении сознания типичны жалобы на головные боли , тошноту , головокружение и др . Наблюдаются неоднократная рвота , ретроградная амнезия , иногда бр а дикардия или тахикардия , артериальная гипертен -зия . Температура тела и дыхание не изменены . Ни с тагм , легкая анизо -кория , анизорефлексия , менингеальные симптомы , которые исчезают к концу 2 — 3-й недели после травмы . Давление спинномозговой жидкости и ее состав могут быть изменены . Возможны переломы костей свод а и основания черепа .

При ушибе головного мозга средней степени продолжительность выключения сознания после травмы от нескольких десятков минут до 4 — 6 ч . Типичны сильная головная боль , ретроградная и антероград -ная амнезия , многократная рвота . Бывают бради кардия (40 — 50 в ми -НУТУ ), тахикардия (до 120 в минуту ), артериальная гипертензия (до 180 мм рт . ст .), тахипноэ , субфебрильная температура . Нистагм , мени н г еальные симптомы , зрачковые , глазодвигательные нарушения , парезы конечнос тей , расстройства чу в ствительности , речи и т . д . Очаговая неврологическая симптоматика может держаться в течение 3 — 5 недель и более . Давление , ликвора повышено до 250 — 300 мм вод . ст . Обнаруживают переломы костей свода и о снования черепа , субарахноидаль ное кровоизлияние .

Ушиб головного мозга тяжелой степени — длительность выключения сознания после травмы от нескольких часов до нескольких недель , бывает двигательное возбуждение . Тяжелые расстройства в и тальных функций : брадикардия (до 40 ударов в минуту ), тахи кардия (свыше 120 в минуту ), аритмия , артериальная гипертензия (свыше 180 мм рт . ст .), тахипноэ , брадипноэ , гипертермия . Очаговая невр о логическая симптоматика : парез взора , плавающие движения глазных яблок , множественный спонта н ный нистагм , дисфаг -ия , двусторонний миоз или мидриаз , расходящееся косоглазие , изменение м ы шечного тонуса , децеребрацион -ная ригидность , арефлексия , патологические стопные рефлексы , си м птомы орального автоматизма , парезы (параличи ) конечностей , судорожны е припадки . Симптоматика регрессирует очень медленно , в последующем бывают грубые остаточные явления со стороны двиг а тельной системы и психической сферы . Давление ликвора резко повышено (до 400 мм вод . ст .). Хара к терны переломы костей свода и основания черепа , массивные субарахноидальные кровоизлияния .

Сдавление головного мозга — наблюдается при наличии внутричерепной гематомы (эпидуральная , субдуральная , внутримозговая ), выраженного отека -набухания мозга , очагов его размягчения , вда в ленных . переломов костей черепа , субдуральных гидром , пневмоцефалии . Для нарастающего сдавления головного мозга характерен период мнимого благополучия . После травмы в таких случаях некоторое время , исчисляемое минутами , а чаще часами , общее состояние больного бывает удовлетворительным . Затем возникают головная боль , нарастающая в своей интенсивности , рвота , возможно психомоторное возбуждение . Возникает патологическая сонливость , нарастает брадикардия . Сухожильные и пе -риостальные рефлексы становятся н е равномерными или снижаются . Возможно нарастание гемип а реза , появление анизокории , фокальных эпилептических припадков . При усилении сдавления мозга развивается сопорозное , а в более тяжелых случаях коматозное состояние . Брадикардия сменяется т а хикардией , ар териальное давление повышается . Дыхание становится хриплым , стерторозным или типа Чейиа — Стокса , лицо — багрово -синим , а сердечная деятельность после кратковременного усиления прекращается .

Подобная клиническая картина развивается при супратенториаль -ных гематомах , осложненных отеком -набуханием мозга , который приводит к сдавлению оральных отделов мозгового ствола , гипп о кампа и ущемлению их в отверстии мозжечкового намета , а затем в большом затылочном . Это служит непосредственной причиной гибели больных .

На иболее опасны эпидуральные и субдуральные гематомы , реже — субарахноидальные кровои з лияния . Эпидуральная гематома — скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями ч е репа . Обычно она появляется при повреждении оболочечных артерий , реже — при пов реждении вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки , а также синусов или вен , идущих к ним . Чаще всего эпидуральная гематома возникает при нарушении целостности средней оболочечной артерии или ее ветвей . Повреждение артерии часто сочетается с пере л омом , трещиной височной или теменной кости . Подобные трещины нередко не выявляются на краниограммах . Как правило , эпидуральная гематома возникает в месте повреждения черепа , реже — в области , про тивоположной ему (за счет против о удара ).

Кровотечение из повр ежденной артерии продолжается несколько часов и приводит к образованию эпидуральной гематомы , захватывающей височную , теменную и лобную области . Отслаивая твердую мозговую оболочку от кости , она постепенно сдавливает головной мозг .

Первые признаки сдавлени я мозга появляются через несколько часов (3 — 24) после травмы . Хара к терно наличие светлого промежутка с последующим развитием патологической сонливости , сопора или комы и симптомов очагового поражения головного мозга (гемипарез , расширение зрачка на стороне гематомы ).

Обычно клиническая картина сдавления возникает на фоне сотрясения или ушиба головного мозга , что нередко затрудняет ее своевременное распознавание .

Субдуральная гематома — скопление крови под твердой мозговой оболочкой в субдуральном пр о странст ве . Чаще всего она располагается на выпуклой поверхности полушарий мозга , подчас занимая значительную территорию . Симптоматика ее развивается относительно быстро : сильная головная боль , психомоторное возбуждение , патологическая сонливость , сопор , кома . Ко ж а лица и видимые слизистые гиперемирован -ны , пульс замедлен либо учащен . Дыхание изменяется . Температура повышается . Сравнительно быстро появляются признаки внутричерепной гипертензии , дислокации участков мозга , вторичный стволовой синдром , что проявляетс я расстройством витальных функций . Симптомы очаг о вого поражения головного мозга выражены слабо либо вовсе отсутствуют . Могут определяться обол о чечные симптомы . В ликворе примесь крови .

Субарахноидальное кровоизлияние — скопление крови в субарах ноидальном пр остранстве головного мозга . Характеризуется сильными головными болями , наличием выраженных оболочечных симптомов , обильной примесью крови в ликворе , повышением температуры . Очаговые симптомы отсутствуют или выражены слабо . Возможно психомоторное возбужден и е . Сознание может быть сохранено . Но при массивных кровоизлияниях наблюдается нарастание внутричерепной гипертеизии с последующим развитием дислокационного синдрома .

Для объективной оценки тяжести в остром периоде черепно -мозговой травмы необходимо учитыва ть состояние сознания , витальных функций и степень выраженности очаговой неврологической симптоматики .

Выделяют пять уровней состояния больных с черепно -мозговой травмой : удовлетворительное , средней тяжести , тяжелое , крайне тяжелое , терминальное .

Удовлетво рительное состояние : ясное сознание , отсутствие нарушения витальных функций , отсу т ствие или малая выраженность очаговой неврологической симптоматики .

Состояние средней тяжести : ясное сознание , умеренное оглушение , отсутствие нарушения витальных функций (мо жет быть брадикардия ), наличие очаговой неврологической симптоматики (поражение о т дельных черепных нервов , сенсорная или моторная афазия , спонтанный нистагм , моно - и гемипарезы и др .). Учитывается и выраженность головной боли .

Тяжелое состояние : глубокое о глушение , сопор ; нарушение витальных функций , наличие очаговой невр ологической симптоматики (анизо кория , вялая реакция зрачков на свет , ограничение взора вверх , гемипарезы , гемиплегия , эпилептические припадки , диссоциация менингеаль -ных симптомов по оси те ла и др .).

Крайне тяжелое состояние : умеренная или глубокая кома , грубые нарушения витальных функций , грубая очаговая неврологическая симптоматика (парез взора вверх , грубая анизокория , расходящееся косоглазие по вертикальной и горизонтальной оси , тоническ ий спонтанный нистагм , резкое ослабление з рачковых реакций , децеребрацион ная ригидность , гемипарезы , тетрапарезы , параличи и др .).

Терминальное состояние : запредельная кома , критическое нарушение витальных функций , общ е мозговые и стволовые симптомы превали руют над полушарными и краниобазальными .

Оказание помощи . Следует прежде всего решить вопрос : нужна ли пострадавшему срочная нейр о хирургическая помощь или можно ограничиться консервативным лечением .

Необходимость в неотложной помощи возникает при нарастающ ей внутричерепной гематоме и вдавленном переломе черепа , сдавливающих головной мозг и грозящих развитием дислокационных явлений . Если показаний для срочного оперативного лечения нет , то проводят консервативное лечение . При сотрясении головного мозга лечеб н ые мероприятия должны быть направлены на восстановление функциональной активности заинтересованных структур . Они включают : строгий постельный режим в течение нескольких дней (до недели ), антигистаминные препараты (димедрол , пипольфен , фенкарол , супрастин ) , се -дативные средства (настойка вал е рианы , пиона , пустырника , бромиды ), транквилизаторы (диазепам , оксазепам , рудотель , сибазон и др .), анти -холинэргические препараты (беллатаминал , бе л лоид , платифиллин , спазмолитик и др .) в обычных дозах .

При выраженных н ейровегетативных реакциях , чтобы улучшить микроциркуляцию , внутривенно вводят эуфиллин .

В связи с развитием при сотрясении головного мозга умеренной внутричерепной гипертензии пок а заны дегидратирующие средства , преимущественно салуретики (диакарб , фуросеми д , дихлотиазид , этакрино -вая кислота ), которые принимают утром в течение 4 — 5 суток при контроле содержания калия в крови — в случае необходимости назначают оротат калия , панангин .

При нарушении сна назначают снотворные (метаквалон , нитразепам , ноксирон ), п ри астении — средства , стимулирующие ЦНС (кофеин по 2 мл 10 % раствора внутримышечно 2 — 3 раза в день , ацефен 0,1 г , сиднокарб 0,005 г внутрь 2 раза в день — утром и вечером ). В дальнейшем для профила ктики травматической болезни головного мозга назначают ноотропные препараты (пирацетам , пиридитол , аминалон и др .).

В стационаре больной должен быть 7 — 10 суток . При ушибе головного мозга лечебные мероприятия должны быть направлены прежде всего на восстанов ление церебральной микроциркуляции , что дост и гается улучшением реологических свойств крови (снижение агрегационной способности форменных элементов , повышение текучести крови и т . д .) Для этого внутривенно капельно вводят реополиглюкин , кавинтон , ксантинола никотинат , трентал , 5 % раствор альбумина под контролем показателей гемато к рита .

Чтобы улучшить энергообеспечение головного мозга , используют глюкозу в составе глюк о зо -калиево -инсулиновой смеси (количество вводимой глюкозы не должно превышать 0,5 г /кг ), ин с у лин— 10 ЕД на каждые 200 мл 20 % раствора глюкозы в сочетании с кислородоте -рапией . Восстано в лению функции гематоэнцефалического барьера способствуют производные пурина (теофиллин , э у филлин , ксантинола никотинат и др .), изохинолин (папаверин , никошпан ). П ри повышенной сосудистой проницаемости в течение 1 — 2 недель внутривенно вводят 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты .

Показана профилактическая десенсибилизирующая терапия (димедрол , пипольфен , супрастин и др .). Дегидратационную терапию применяют под конт ролем осмолярности плазмы крови (норма 285 — 310 мосм /л ). Для этого служат осмотические диуретики и салуретики . При тяжелой артериальной гипе р тензии и сердечно -сосудистой недостаточности применение первых ограничено — возможен феномен отдачи (вторичное повыш ение внутричерепного давления после его понижения ).

Салуретики уменьшают объем циркулирующей плазмы . Из осмотиче < них диуретиков внутривенно капельно вводят глицерин (10 % и 20 ' раствор в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида из расчет 0,8 — 1 г /кг м ассы тела в течение 2 — 3 ч 2 раза в сутки ). Глицери дают и внутрь по 50 мл на 100 г охлажденной воды 2 — 3 раза в деш Внутривенно капельно вводят маннит (10 — 20 % раствора из расчет 1,5 г /кг массы тела на изотоническом растворе натр ия хлорида ). Есл в течение 2 суток выраженное влияние осмотических диуретиков на урс вень внутричерепного давления отсутствует , значит , их и с пользоват нецелесообразно . Салуретики (лазикс , этакриновая кислота ) назначают через 1 — 2 ч после введения осмотическ их диуретиков для пролонгиро вания действия последних . Лазикс вводят внутр и мышечно или внутривен но 2 — 3 раза в день , суточная доза 40 — 120 мг , этакриновую кислот ; внутр и венно в дозе 50 мг на 20 мл изотонического раствора натри ; хлорида (суточная доза 100 мг ).

С дегидратирующей целью используют глюкокортикоиды . Они спо собствуют уменьшению прон и цаемости сосудистой стенки . Начальна * доза дексаметазона 40 мг и более внутривенно , последующие 4 сутоь по 8 мг каждые 3 ч и 5 — 8-е сутки — по 8 мг каждые 4 ч . Для деги дратации применяют барбит у раты : внутривенно вводят нембулат пс 50 — 300 мг /г (1,5 — 4 мг /кг ) в течение 12 ч .

При субарахноидальном кровоизлиянии в первые 8 — 10 дней внутри венно капельно вводят амин о капроновую кислоту— 100 мл 5 % раствора 4 — 5 раз в сутки (можно на изотоническом растворе натрия хлорида ) в дальнейшем ее можно применять внутрь по 1 г через 4 ч в течение 10 — 12 дней . Назначают трансилол и контрикал . Чтобы купировать психомоторное возбуждение , внутримышечно или внутр и венно вводят 2 мл 0,5 % раствора седуксена или 1 — 2 мл 0,5 % раствора галоперидола .

В случае переломов свода и основания черепа с назальной или ушной ликвореей , ран мягких тканей головы для профилактики менингитов , энцефалитов назначают антибиотик — бензилпеницилли на н а триевую соль по 1 млн ЕД 4 — б раз в сутки внутримышечно , в сочетании с сульфадиметоксином по 1 — 2 г в первые сутки и 0,5 — 1 г в последующие 7 — 14 дней .

Больные с ушибами головного мозга средней степени тяжести , не осложненными воспалительными процессами , пребывают в стационаре в течение 3 недель . На завершающем этапе стационарного лечения , а затем в поликлинике назначают внутримышечные инъекции лидазы по 64 ЕД в сутки (20 инъекций на курс лечения ). Показаны противосудорож -ные средства . Категорически запре щ ается употребление спиртных напитков , противопоказана инсоляция .

В восстановительном периоде используют церебролизин , аминалрн , пантогам , пирацетам и другие , а также препараты , улучшающие микроциркуляцию (циннаризин , кавинтон ).

Тяжелые ушибы головного мозг а сопровождаются устойчивыми нарушениями сознания , грубой очаговой неврологической симптоматикой нередко с массивными субарахноидальными кровоизли я ниями . Формируются очаги размозжения , сочетающиеся со сдавленней головного мозга , которое ведет к его отеку -н абуханию и дислокационным синдромам . Отсюда обязательность и неотложность хирург и ческого вмешательства

ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА

Клиника . Различают закрытые и открытые повреждения позвоночника и спинного мозга . В случае закрытых повреждений целостно сть кожных покровов или подлежащих тканей сохраняется , при о т крытых повреждениях она нарушается . Если ранения открытые , инородное тело (лезвие ножа , пуля и др .) может проникать в позвоночный канал . Такое ранение называется проникающим . В противном случае г оворят о непроникающем ранении позвоночника и спинного мозга .

Возможны различные комбинации повреждений . Иногда поражается позвоночник (перелом , вывих ) при сохранении целостности спинного мозга , иногда — лишь спинной мозг . Но особенно часто тра в мируется и то и другое ; при этом перелом тела позвоночника со смещением его (перелом дужки ) с о провождается сдавлением , размозжением ткани спинного мозга , кровоизлиянием в вещество и оболочки мозга . Это часто случается при нырянии в воду на мелком месте и автомобильны х катастрофах .

Среди закрытых повреждений спинного мозга различают пять основных клинических разновидн о стей : сотрясение , ушиб , сдавление , кровоизлияние в спинной мозг (гематомиелия ) и кровоизлияние в оболочки мозга (гематорахис ).

Сотрясение спинного мозга — характеризуется преходящими функциональными нарушениями его деятельности . В остром периоде наблюдаются парезы , расстройства чувствительности , изменяются рефлексы (снижаются или повышаются ), расстраивается мочеиспускание (задержка , недержание ) и т . д . Оча говая симптоматика зависит от уровня повреждения . Она возникает сразу после травмы , может н а растать в течение ближайших часов , но полностью регрессирует в самое кратчайшее время (часы , сутки ).

Ушиб спинного мозга возникает при ударе по позвоночнику и харак теризуется нарушением целос т ности спинного мозга . Выраженность этих изменений зависит от тяжести травмы . Это или ограниченный отек -набухание мозговой ткани с мелкими кровоизлияниями в нее , или размозжение участков мозга с разрывом проводящих путей и массив ными кровоизлияниями . Во всех случаях отмечается стойкая симптоматика поражения проводникового и сегментарного аппарата спинного мозга . Выраженность и длительность существования ее зависят от тяжести и локализации ушиба . Чаще всего обнаруживаются спастичес кие и вялые парезы или параличи , расстройства чувствительности и функции тазовых органов . Возможны трофические нарушения , приводящие к образованию пролежней , преимущественно в области крестца .

Сдавление спинного мозга возникает при переломах тел и дужек по звонков . Смещение их в позв о ночный канал может сопровождаться клинической картиной частичного или полного сдавления спи н ного мозга на уровне повреждения . Реже сдавление спинного мозга может быть обусловлено инородным телом (пуля , грыжа диска и др .), проник шим в полость позвоночного канала .

Клиническая картина зависит от уровня повреждения позвоночника и тяжести сдавления спинного мозга . Так , у ныряльщиков при ударе головой чаще всего повреждаются нижние шейные позвонки , смещение которых сдавливает область ш ейного утолщения спинного мозга . В связи с травматизацией передних рогов спинного мозга возникают атрофи ческие (периферические ) параличи рук . Книзу от уровня поражения расстраиваются все виды чувствительности и функция тазовых органов , появляются центральн ый паралич ног (первые дни он представляется вялым , так как тонус мышц бывает низким , а рефлексы нередко снижаются и даже исчезают ) и трофические расстройства . Правда , в таком случае может быть не только сдавление , но и тяжелые ушибы спинного мозга с кров о излиянием в мозговую ткань .

При сдавлении спинного мозга на другом уровне симптоматика иная . Важно знать , что на уровне сдавления возникают симптомы поражения корешков и сегментарного аппарата , а книзу от него — проводниковые симптомы .

Кровоизлияние в веще ство спинного мозга наблюдается сразу после травмы и отличается прежде всего симптомами поражения сегментарного аппарата : диссоциированное расстройство чувствител ь ности , снижение или утрата рефлексов и периферический парез в зоне поражения . Книзу от этой з оны появляются проводниковые расстройства (повышение рефлексов , парезы , снижение чувствительности и др .), стойкость и выраженность которых зависят от размеров гематомиелии .

После травмы некоторое время симптоматика поражения спинного мозга нарастает , затем стабил и зируется и в последующем в значительной мере регрессирует .

Кровоизлияние в оболочки спинного мозга характеризуется локальными , корешковыми болями (стреляющие , стягивающие , опоясывающие ), появлением в зоне пораженных корешков гиперестезии или гипест е -зии . Проводниковые симптомы отсутствуют или выражены слабо . В лик -воре кровь . В п о следующем симптомы , как правило , регрессируют . Однако иногда возможно развитие реактивного лептоменингита .

Течение и исход в значительной мере зависят от тяжести повреждени я спинного мозга . Так , в случаях легкого ушиба , сдавления , сотрясения спинного мозга и кровоизлияния в оболочки , как правило , наступает полное выздоровление . При тяжелых ушибах , сдавлениях и обширных гематомиелиях , а тем более если они возникают в связи с переломами позвоночника , часто появляются пролежни , циститы и во с ходящие пиелоциститы , приводящие к септическому состоянию и гибели больных . Если болезнь пр и нимает хроническое течение , то грубая очаговая симптоматика (парезы , параличи , расстройства чувс т ви тельности и функций тазовых органов ) становится стойкой и малообратимой . Больной нередко пр и кован к постели и нуждается в постороннем уходе .

Оказание помощи . При травме позвоночника и спинного мозга прежде всего надо решить , в каком лечении — хирургическом или консервативном — больной нуждается . Если есть перелом тела или дужек позвонка со смещением костных отломков и сдавленней спинного мозга , то производят операцию д е компрессии его . При сомнении делают эксплоративную ляминэктомию .

Во всех случаях больной должен быть уложен , а поврежденный позвоночник иммобилизирован . Если перелом позвоночника сопровождается парезами или параличами , производят репозицию с последующим наложением гипсового корсета .

При отсутствии повреждений позвоночника больного укладывают в постель с соблюдением всех мер профилактики пролежней (тщательный уход , обтирание крестца и ягодиц камфорным спиртом и др .).

Большое внимание следует уделять функции тазовых органов . В случае необходимости — систем а тическая катетеризация , а при длительных нарушениях функции мочеиспускания , сопровождающихся задержкой , — наложение надлобкового свища . Необходимо помнить о возможности проникновения инфекции по мочевыводящим путям . С этой целью мочевой пузырь промывают дезинфицирующими растворами , вводят антиби о тики .

В остром периоде назначают дегидратирующие болеутоляющие препараты , антибиотики , в дал ь нейшем — рассасывающую терапию (алоэ , ФиБС , аутогемотерапия ), массаж , ЛФК .

ОСТРОПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Клиника . Острое проявление опухолей головно го мозга не типично , однако бывают случаи , тр е бующие ургентного вмешательства . Мани -фистация симптоматики опухоли головного мозга , прот е кающей бессимптомно , может быть вызвана черепно -мозговой травмой , интеркур -рентными инфе к циями , физическими , психическим и перенапряжениями , кровоизлиянием в опухоль и др . Быстрое пр о явление опухолевой симптоматики может протекать в виде гипертензиоино -гидроцефальных кризов , к о торые приводят к дислокации мозгового ствола и сдавлению оральных отделов его в отверстие намета мо зжечка или продолговатого мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие . Иногда нарастание опухолевой симптоматики напоминает клинику острого менингоэнцефалита . Это наблюд а ется при злокачественных опухолях головного мозга , карциноматозе мозговых оболочек и м е тастазах в головной мозг , а также при кровоизлияниях в опухоль .

Опухоли желудочков головного мозга — первичные вентрикулярные опухоли долгое время могут не проявляться общемозговыми симптомами , очаговые также могут отсутствовать . Обострение в яло т е кущего процесса может быть связано с блокадой лимфопроводящих путей смещающейся или увелич и вающейся в размерах опухолью .

Опухоли IV желудочка наиболее часто встречаются в детском и юношеском возрасте и развиваются либо в полости желудочка , растут из его стенок или врастают в полость . Развиваясь в разных отделах IV желудочка , они вызывают синдромы , свойственные поражениям этих отделов . В клинической картине опухолей IV желудочка выделяют общемозговые , мозжечковые , стволовые , двигательные и чувств и тельн ые расстройства , возникновение которых зависит от исходной точки , направления и роста опухоли .

Наиболее ранни ми и частыми признаками являются приступообразная головная боль , рвота (зав и сящие от перемены положения головы , туловища ), застойные диски зрительн ых нервов , изолированные головокружения , вынужденное положение головы , поражение глазодвигательного , отводящего , лиц е вого , тройничного , преддверно -улиткового нервов , расстройства сердечной деятельности и дыхания , статики и походки , синдром Брунса , приступы тонических судорог , децеребра -ционной ригидности , менингеальные симптомы .

Опухоли III желудочка чаще наблюдаются в детском возрасте и проявляются пароксизмальными г о ловными болями с рвотой (зависят от положения головы и туловища , локализуясь в области лба и з а тылка ), застойными дисками зрительных нервов , вегетативно -сосудисты ми пароксизмами (гипертермия , г ипергидроз , озноб и др .). Иногда отмечаются расстройства сознания , обмороки , приступы общей сл а бости , катаплексии , децеребрационной ригидности , патологич еской сонливости . Возможны расстро й ство сознания и сердечной деятельности , психические нарушения (аспонтанность , странности в пов е дении , дезориентировка в обстановке и времени , корсаковский синдром , эйфория , дурашливость и др .). Бывают гемианопсия , поражен ие глазодвигательного , отводящего , лицевого нервов , моно -, гемипарезы , адинамия , скованность , мимия , подкорковые гиперкинезы , эндокринно -обменные нарушения (снижение либидо , аменорея , импотенция , ожирение , полидипсия , поли -урия , булемия и др .).

Среди всех новообразований желудочковой системы опухоли боковых желудочков встречаются наиболее редко . Различают первичные , растущие из тканевых элементов стенок или сосудистых спл е тений желудочков , и вторичные , проникающие в полость желудочков из других отделов мозг а . Пе р вичные опухоли преобладают у лиц молодого возраста . Первые признаки этих опухолей обусловлены внутричерепной . гипертензией и характеризуются сильными , приступообразными головными болями , с тошнотой , рвотой , застойными дисками зрительных нервов , вынужд енным положением головы . Часты эпиприпадки , расстройства психики и сознания . Выявляются признаки поражения глазодвига тельных нервов , четверохолмия , г еми -, монопарезы , гемигипестезия , -апраксия , агнозия , афазия , расстройства терморегуляции , углеводного и во дно -солевого обмена .

Кровоизлияние в опухоль наблюдается главным образом при злокачественных опухолях головног о мозга , преимущественно мульти формных спонгиобластомах . Начало острое , головная боль , эпипр и падки , потеря сознания , усугубление очаговой невролог ической симптоматики , появление менинг е альных симптомов . В ликворе увеличивается содержание белка , лейкоцитов , появляются эритроциты : Бывают повторные кровоизлияния в опухоль , которые быстро приводят к летальному исходу .

Метастазирование в головной мозг ча ще всего происходит из легких , реже — из молочной железы , при гипернефромах , раке желудка и кишечника . Клиника поражения возникает остро , напоминая н а рушение мозгового кровообращения или острый менингоэнцефалит , сопровождается субфебрильной температурой , л ейкоцитозом , увеличением СОЭ , менингеальным синдромом . Различают три варианта метастатического поражения головного мозга : 1 ) признаки острого геморрагического или ишемического инсульта , при котором смерть наступает через 3 — 4 недели после появления первых н еврологических симптомов ; 2) острое , развитие заболевания по ишемическому типу с джексоновскими припадками и быстрым регрессом симптомов , летальный исход через 2 недели ; 3) тип злокачественной опухоли г о ловного мозга с подострым течением .

Карциноматоз мозг овых оболочек — клинически проявляется картиной менингита с головной болью , нормальной температурой , симптоматикой преимущественного поражения основания мозгового ствола , глазодвигательного , отводящего , зрительного , слухового и тройничного нервов . Характер на дисс о циация менингеальных симптомов — выраженная ригидность мышц затылка при слабо выраженных симптомах Кернига и Брудзинского . Содержание белка в ликворе увеличено , глюкозы и хлоридов уменьшено , плеоцитоз несколько повышен , возможно выявление в ликворе атипичных клеток .

Оказание помощи . Назначают дегидратирующие средства (мочевина , лазикс , маннит , глицерин и др .) и глюкокортикоиды (гидрокортизон , дексаметазон ). Для борьбы с возможным метаболическим ацидозом вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната . Опера тивное вмешательство проводится по п о казаниям при метастических поражениях головного мозга . Осуществляют лучевую терапию , вводят гормональные и химио -препараты .

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Клиника . Абсцесс головного мозга — ограниченный гнойник в мозговой ткан и — внутримозговой , или эпидуральный , субдуральный . Вызывается стрептококками , стафилококками , пневмококками и др . Патогенетически различают контактные (отогенно обусловленные ), метастатические (пневмония , аб с цесс легкого ), бронхоэктатические абсцессы и аб сцессы , возникающие при открытых черепно -мозговых травмах , преимущественно в военное время .

Начальный период заболевания протекает как при очаговом менингоэнцефалите с последующим образованием капсулы , которая , разрыхляясь , вызывает обострение перифокально го энцефалита . В случае образования плотной капсулы абсцесс принимает хроническое течение , давая картину псевд о опухоли .

В клинике абсцесса выделяют общеинфекционные симптомы (интермиттирующая гипертермия , о з ноб , увеличение СОЭ , лейкоцитоз в крови , бледност ь , общая слабость , похудание ), общемозговые (г о ловная боль , рвота , застойные диски зрительных нервов , брадикардия , психические расстройства ), оч а говые симптомы , зависящие от локализации абсцесса . Наблюдаются гипертензионные и менингеальные симптомы . В ликв оре обнаруживаются лимфоцитарно -нейтрофильный плеоцитоз , увеличение соде р жания белка (0,75 — 3 г /л ) и его давления . Неотложные состояния при абсцессах мозга могут возникать при прорывах абсцесса в боковые желудочки с развитием клинической картины острого вен трикулита (сильная головная боль , рвота , гиперемия лица , тахикардия , тахипноэ , гипергидроз , психомоторное возбуждение , резко выраженный оболочечный синдром , клонико -тонические судороги , высокий ле й коцитоз в крови ). Ремитирующее течение абсцессов мозга проя вляется общемозговыми симптомами , субфебрильной температурой , судорожными припадками , рвотой , нарастанием очаговой неврологической симптоматики , лейкоцитозом и повышением СОЭ .

Хронический осумкованный абсцесс головного мозга протекает как опухоль с присущи ми ей пр и знаками .

Оказание помощи . Лечение оперативное : вскрытие полости абсцесса и его дренирование ; повторные пункции с отсасыванием гноя ; тотальное удаление его вместе с капсулой . Назначают большие дозы антибиотиков (после анализа микрофлоры , выделенной из абсцесса ), проводят симптоматическую терапию .

СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА

Клиника . Субдуральная эмпие ма , или гнойный процесс в субду ральном пространстве , формируется контактным путем при гнойных поражениях сосцевидных отростков , лобных пазух , осложнении гной ных менингитов , а также гематогенным путем при гнойных очагах экстракраниальной локализ а ции .

Характеризуется резкой головной болью , чаще локальной , повы - -шением температуры , появлением через 1 — 2 суток очаговых неврологических симптомов , зависящих от локал изации эмпиемы , и суд о рожных припадков . Со временем состояние ухудшается , угнетение сознания нарастает , менингеальные симптомы непостоянны , на глазном дне бывают застойные диски зрительных нервов . В ликворе резко увеличено содержание белка , нейтрофильный п леоцитоз , давление повышено .

Оказание помощи . Антибиотикотерапия по схемам , характерным для лечения гнойных менингитов , дегидратирующая терапия . При отсутствии эффекта — оперативное вмешательство (опорожнение э м пиемы ).

ЭПИДУРИТ (ОСТРЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС )

Клиника . Заболевание развивается вследствие гематогенного переноса из очагов инфекции в эп и дуральную клетчатку , на оболочки и вещество спинного мозга . Может наблюдаться и при остеомиелите позвоночника .

Начало острое , с повышения температуры , озноб , быстр о нарастающие боли , вначале локальные , затем распространяющиеся вдоль позвоночника . Наблюдается напряжение паравертебральных мышц и мышц брюшного пресса , через несколько часов развиваются вялый парапарез , нарушение функции т а зовых органов , расстройства чув ствительности , менингеальный синдром . При пункции эпидурального пространства обнаруживают гной , в ликворе — белково -клеточную диссоциацию , при ликвородин а мических пробам — спинальный блок .

Оказание помощи . Оперативное вмешательство — широкое дренирование э пидуральной клетчатки , бензилпенициллин по 20 000 000 — 30000000 ЕД /сут .

ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Отравление этиловым спиртом . Клиника . Этиловый спирт (этанол , винный спирт , этиловый а л коголь ) относится к наркотическим средствам жирного ряда . О н оказывает общее угнетающее влияние на центральную нервную систему . В медицинской практике применяется главным образом в качестве антисептика . В небольших дозах вызывает алкогольное опьянение , в больших дозах оказывает нарк о тическое действие , угнетая деят ельность коры головного мозга , подкорковых образований ; нарушает проницаемость сосудов и функцию почек .

При приеме спирта внутрь его максимальная концентрация в крови наблюдается через 1 час , иногда несколько раньше . Спирт проникает во все ткани и среды ор ганизма . До 90 % принятого спирта оки с ляется в печени до уксусной кислоты , остальная часть выводится из организма через дыхательные и мочевыводящие пути в неизменйом виде . Прием небольших доз вызывает эйфорию , снижение оценки действительности , атаксию , упот ребление токсических доз — алкогольную кому . Выделяют три стадии алкогольной комы .

Для первой стадии характерны гиперемия кожи -лица и конъюнктивит , гиперсаливация , одышка , тахикардия , повышение артериального давления . Больные реагируют на боль . Мышечный то нус пов ы шен , сухожильные рефлексы нормальные или повышенные , наблюдаются миофибрилляции , тризм ж е вательных мышц , миоз , анизокория , нистагм . Во второй стадии реакция на болевые раздражения еще сохраняется , но наступают мышечная гипотония и гипорефлексия . Ко жные покровы бледные , артер и альное давление снижается и коматозное состояние переходит в третью стадию (стадию глубокой комы ). В состоянии глубокой комы больной не реагирует на болевые раздражения . Кожа тела холодная , липкая , влажная . Температура тела сниж ается на 1 — 2° . Выявляются мышечная гипотония , арефлексия , нередки тонические судороги . Кожные покровы бледные с цианозом . Дыхание замедленное , иногда аритмичное , артериальная гипотензия , глазные яблоки плавают , миоз или мидриаз . Может наблюдаться непроизв о льное мочеиспускание и дефекация . Смерть наступает от острой дыхательной , серде ч но -сосудистой или почечно -печеночной недостаточности .

Оказание помощи . Отсасывают слизь , слюну (рвотные массы ) из полости рта , глотки , носа в случае недостаточной проходимости дыхательных путей , при необходимости делают интубацию трахеи . Чтобы прекратить всасывание алкоголя , через зонд обильно промывают желудок . Для ускорения окисления спирта внутривенно вводят гипертонический раствор глюкозы (20 — 40 % ) с инсулином и витаминами (а скорбиновая кислота , витамины В |, Ве ), бемегрида 10 мл 0,5 % раствора или 40 % раствора глюкозы . При расстройстве сердечно -сосудистой деятельности внутривенно вводят 0,5 мл коргликона , вводят кофеин , кордиамин , коразол и другие средства — в зависимости от тя жести расстройств . При затяжном коллаптоидном состоянии показан норадре -налина гидротартрат (2 мл 0,2 % раствора ) в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида (400 — 500 мл ) внутривенно капельно с горм о нальными препаратами . В связи с ацидоз ом вводят 500 — 1000 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната , для уменьшения секреции слизистой дыхательных путей внутримышечно 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата .

Острая алкогольная энцефалопатия Вернике .

Клиника . Острая алкогольная энцефалопатия развиваетс я на фоне многодневного пьянства или з а тяжных запоев . Вначале появляются делирий в виде зрительных галлюцинаций и иллюзий , тревожное состояние и . двигательное возбуждение , периодически сменяющееся кратковременной обездв и жен -ностью . Больные могут выкрикиват ь отдельные слова , ио речевой контакт с ними невозможен . Психические симптомы развиваются на фоне соматических ра с стройств (хронический гастрит , язвенная болезнь , цирроз печени , гепатит ) и сопровождаются неврол о гическими нарушениями . Наблюдаются фибриллярн ые подергивания мышц лица , гиперкинезы (др о жание , хореические , миоклонии , торсионный спазм или атетоз ). Мышечный тонус неустойчив , гипотония мышц может сменяться гипертонией , к о торая иногда бывает столь интенсивной , что можно говорить о децеребрационной ри гидности . Типична так называемая . оппозиционная гипертония— нарастание сопротивления при попытке изменять пол о жение конечностей . Выражены симптомы орального автоматизма (хоботковый , сосательный и др .) и хватательные рефлексы . Крупноразмашистый горизонтальны й нистагм , неподвижный взгляд , птоз , к о соглазие , анизокория , миоз , отсутствие зрачковых р е акций на свет в своей совокупности характеризуют развернутую , а иногда терминальную стадию болезни . Как правило , выявляется синдром пол и ней -ропатии с признаками пораж ения пирамидной си с темы . В ликворе увеличено содержание белка при нормальном цитозе . Соматические расстройства в ы ражены и постоянны . Больные истощены , кожа и слизистые оболочки бледные , склеры субиктеричны , лицо одутловатое . У одних больных кожа сухая и ше лушащаяся , у других , наоборот , выраженное пот о отделение . Температура высокая нередко в течение всего острого периода болезни . Дыхание частое , тахикардия с аритмией . Печень увеличена и болезненна при пальпации . Психические и неврологические расстройства мог ут регрессировать и снова нарастать . Относительное улучшение может удерживаться от одного до нескольких Дней . Повторные обострения болезни обычно менее тяжелы и менее продолжительны . Глубокий сон , продолжающийся и днем , — ранний признак благоприятного исхо д а психоза , который может длиться несколько недель .-

При острой алкогольной энцефалопатии средней тяжести смерть может наступить к концу второй недели от возникшей пневмонии и других осложнений . В случае молниеносно текущей формы в течение первых дней болез ни на фоне высокой температуры и делириозного синдрома развивается коматозное состояние . Смерть наступает чаще всего на 3 — 6-й день болезни .

Оказание помощи . Медицинская тактика экстренной терапии базируется на патогенезе развития симптомов , что связано с в ыраженным дефицитом тиамина (витамина В ])- Необходимо ввести большие дозы витамина б ! (внутривенно струйно 20 — 30 мл 5 % раствора и внутримышечно 10 — 20 мл ). Не сл е дует начинать лечение с введения глюкозы внутривенно , так как происходит более энергичный расхо д минимального резерва витамина В ) в организме , чем может быть спровоцировано нарастание симптомов острой энцефалопатии вплоть до коллапто -идного состояния . В зависимости от тяжести течения болезни в первые сутки введение витамина В ] можно повторять и соч е тать с витаминами Ве и В |2. Состояние ацидоза купируется внутривенным введением 4 % раствора натрия гидрокарбоната , психомоторное возбуждение , судороги — введением седуксена , аминазина , пипольфена . В случае сердечной недост а точности применяют сердечные глик озиды (строфан -тин , коргликон и др .).

Патологическое алкогольное опьянение .

Клиника . Патологическое алкогольное опьянение может развиваться на фоне простого алкогольного опьянения или предшествовать ему . Чаще оно развивается у лиц , страдающих алкоголизмом , больных эпилепсией и у психопатических личностей . Однако может развиться и у практически здоровых людей . Способствующими факторами могут быть психическое или физическое переутомление , недосыпание , психогении и др .

Патологическое опьянение — психоз острый и скоротечный , сочетающий признаки сумеречного помрачения сознания и галлюцинаторно -бредовые переживания . Развивается после приема незнач и тельных (50 — 150 г , гораздо реже — больше ) доз алкоголя . На фоне глубокого помрачения сознания возникают аффективные р асстройства (тревога , страх , гнев , ярость ). Значительно реже клиника проя в ляется повышенным настроением с бредом и галлюцинациями устрашающего содержания . Наступает двигательное возбуждение . Поступки больных не отражают реальную ситуацию и определяются име ющимися психическими нарушениями . В одних случаях они оборонительного характера и влекут за собой нападение с разрушительными действиями , в других — выражено стремление избежать опасность , проявляющееся в бегстве . Иногда поведение больных внешне сохраняет целесообразность и целен а правленность , сопровождается сложными движениями . Нередко встречается молчаливое двигательное возбуждение или больные произносят отдельные слова , короткие фразы либо издают нечленораздельные крики . Состояние патологического опьянен ия может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается глубоким сном с полной амнезией . В отдельных случаях сохраняется смутное воспоминание об отдельных эп и зодах психических расстройств .

Оказание помощи . Необходимо купировать возбуж дение и бессонницу введением нейролептиков и транквилизаторов в сочетании с антигистаминными препаратами : внутримышечно или внутривенно 1 — 2 мл 2,5 % раствора аминазина , 2 — 4 мл 0,5 % раствора сибазона в 5 % или 40 % растворе глюкозы , 2 мл 2,5 % раствора дипразин а , 1 мл 1 % раствора димедрола с аминазином или сибазоном в виде лит и ческой смеси . При внутривенном введении надо следить за артериальным давлением .

Отравление метанолом

Клиника . Метанол (метиловый , или древесный , спирт ) применяется в промышленности для пол уч е ния муравьиной кислоты , формалина и как растворитель . При приеме внутрь метанол быстро всасыв а ется (токсическая доза 10 мл , смертельная 30 мл ) и медленно выводится из организма . Продукты оки с ления метанола (формальдегид и муравьиная кислота ) вызывают ме таболитический ацидоз с пораж е нием центральной нервной системы , зрительных нервов и сетчатки . Через несколько часов после приема его внутрь появляются первые признаки отравления : головная боль , г о ловокружение , тошнота , рвота , пошатывание при ходьбе , боль в мышцах и суставах . Быстро развиваются зрительные расстройства (мелькание «сетки» или «туман» перед глазами с последующим снижением остроты зрения до полной слепоты ). Отмечаются сухость кожи , цианоз слизистых оболочек , кожи , зрачки расширены , реакция их н а свет вялая . В крови увеличивается количество эритроцитов и гем о глобина , в моче определяются белок и гиалиновые цилиндры . При тяжелой степени отравления на фоне быстрого снижения остроты зрения и психомоторного возбуждения развивается коматозное состояние . Зрачки широкие , на свет не реагируют , цианоз слизистых и кожи , артериальное давление низкое , тонические судороги по типу децеребрац и онной ригидности . Смерть наступает от острой серде ч но -сосудистой и дыхательной недостаточности через несколько часов или в первые два дня после приема спирта .

Оказание помощи . Промывают желудок 1 — 2 % раствором натрия гидрокарбоната или водой . Внутрь — этиловый спирт (антидот антиметаболического действия ) по 100 — 500 мл 30 % раствора через каждые 2 — 4 ч до исчезновения метанола в к рови . Если больной находится в коматозном состоянии , 5 % раствор этилового спирта вводят внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы (из расчета на этанол 1 г /кг массы тела ). В зависимости от тяжести состояния и содержания метанола в крови повторно вливают к апельно этанол или принимают его внутрь . В связи с ацидозом рекомендуется обильное щелочное питье или внутривенное введение капельно 4 % раствора натрия гидрокарбоната до 2 л . При коллаптоидном состоянии внутривенно вводят коргл и -кон 0,5 мл в 10 — 20 мл изотон и ческого раствора натрия хлорида , внутривенно капельно норадреналина гидротартрат (2 мл 0,2 % ра с твора ) или мезатон (1 — 2 мл ) в 5 % растворе глюкозы , капельно внутривенно преднизолон (30 мг ) или гидрокортизон (25 — 50 мг ) на из о тон ическом растворе натрия хлорида .

В случае тяжелой степени отравления показаны форсированный диурез и гемодиализ . Если поражены зрительные нервы , супраорби -тально делают инъекции атропина , гидрокортизона , внутримышечно вводят витамины группы В , никотиновую кислоту , АТФ .

Отравление этиленгликолем .

Клиника . Этиленгликоль входит в состав незамерзающих жидкостей для охлаждения моторов в к а честве антифриза (50 — 60% водный раствор ). Применяется также в фармацевтической , текстильной , кожевенной , химической промышле нности , в радиоэлектронике . Может попадать в организм ингал я ционно , через кожу и желудочно -кишечный тракт . Очень токсичен при энтеральном введении в орг а низм . Токсичен как этиленгликоль , так и продукты его распада (глиоксаль , щавелевая кислота ). Всле д ствие избирательного действия на капилляры сосудов мозга (сосудистый яд ) вызывает повышенную проницаемость сосудистой стенки . Дистрофические изменения происходят в печени и почках .

При отравлении через рот смертельная доза этиленгликоля 80 — 90 мл . Первые призна ки интокс и кации появляются через 2 — 12 ч . Отравление протекает циклично в три стадии : 1) начальная алкогол ь ного опьянения (продолжительность до 12 ч ); 2) нейротоксическая , 3) нефротоксическая (2 — 5-е сутки ). По тяжести течения различают легкую степень интокс икации , среднюю и тяжелую . При отравлении легкой степени наблюдается состояние опьянения с головной болью , головокружением , тошнотой , рвотой , болью в пояснице и подложечной области . Брадикардия , глухость сердечных тонов , в моче следы белка . Для средней сте пени отравления характерны : помрачение сознания , диплопия , снижение остроты зрения . Лицо гиперемировано , с цианозом , тахикардия , артериальная гипертензия , олигурия , нефроз о нефрит , признаки поражения печени . При тяжелой степени отравления больные впадают в коматозное состояние . Цианоз кожи и слизистых , гипотермия , слабый пульс , тах 'икардия , нарушение дыхания , коллапс . Тонико -клонические судороги , непроизвольные мочеиспускание и дефекация . Смерть может наступить в 1 — 2-е сутки от комы центрального происхожден и я . Если этого не случилось , дальнейший ход зависит от степени поражения печени и почек (нефрит , пиелонефрит , уремическая кома , нарушение функции печени ).

Оказание помощи . Обильное промывание (8 — 10 л ) желудка через зонд теплой водой или 2 % ра с твором натрия гидрокарбоната . Сифонная клизма , солевое слабительное .1 Внутривенное введение 5_10 % этилового спирта из расчета 1 мл /кг массы тела больного (этанол , взаимодействуя с ферментом а л когольдегидрогеназой , тормозит расщепление этиленгликоля до щавелевой кислоты ) . Неоднократно вводят внутривенно кальция хлорид , который нейтрализует щавелевую кислоту . Если нет падения а р териального давления , рекомендуется кровопускание с последующим введением кровезамещающих жидкостей , глюкозы с аскорбиновой к и слотой . При наличии а цидоза внутривенно вводят 4 % натрия гидрокарбонат . Оксигенотерапия , витамины группы В . В тяжелых случаях — гемодиализ , форсир о ванный диурез , гемосорбция .

Отравление барбитуратами .

Клиника . К барбитуратам , производным барбитуровой кислоты , относятся : амита л -натрий (барб а мил ), фенобарбитал , барбитал (веронал ), барбитал -натрий (мединал ), этами -нал -натрий (нембутал ), гексобарбитал (эвипан ). Препараты этой группы — вещества наркотич е ского типа . В небольших дозах они оказывают седативное , в средних — снотворное , в больших — наркотическое действие .

Отравления барбитуратами могут быть острыми и хроническими . Острые отравления возникают в результате случайной или преднамеренной передозировки препаратов . Барбитал , фенобарбитал , мед и нал — препараты длительного действи я (8 — 12 ч ), амитал -натрий и этаминал -натрий — средней пр о должительности действия (6 — 8 ч ); гексобарбитал — короткого действия . В связи с быстрым всасыв а нием из желудочно -кишечного тракта их действие проявляется через 15 — 30 мин .

Для острых отравлений барбиту ратами характерны неустойчивость симптомов поражения нервной системы , стадийность развития коматозного состояния , расстройство дыхания , сердечно -сосудистой деятельности и почек .

В первой стадии отравления отмечаются резкая слабость и сонливость . Кашлевой р ефлекс сохранен , гиперсализация и бронхорея . Определяются птоз , миоз , нистагм , дизартрия , атаксия . Во второй стадии сознание утрачено , реакция сохранена на сильные болевые раздражения , кашлевой рефлекс снижен , мышечная гипотония , сухожильные рефлексы не вы зываются ; зрачки узкие , реакция на свет вялая . Дыхание замедленное , глубокое , тахикардия , пульс ритмичный , артериальное давление нормальное . Для третьей стадии характерно глубокое коматозное состояние с мышечной гипотонией и арефлексией . Зрачки узкие , реак ция на свет отсутствует . Нарушение дыхания прогрессирует . Артериальное давление низкое . В четвертой стадии признаки расстройства дыхания и сердечно -сосудистой деятельности н а растают , могут развиться коллапс и отек легких . Вследствие снижения почечного кров ообращения возникают олигу рия и анурия . При необходимости определяют содержание барбитуратов в крови . Во второй стадии (поверхностная кома ) в крови содержатся : этаминал -натрия около 0,01 г /л , амитал -натрия около 0,03 г /л , фенобарбитала 0,04 — 0,05 г /л . Конце н трация барбитуратов в спинномозговой жидкости и крови примерно одинаковая , что указывает на х о рошую проницаемость их через гемато -энцефалический барьер .

Оказание помощи . Раннее промывание желудка с дальнейшим введением через зонд солевого сл а бительного и назначение активированного угля . Если больной в коматозном состоянии , сначала проводят интубацию трахеи с отсасыванием слизи из дыхательных путей . По показаниям осуществляют оксиг е нотерапию , ИВЛ . Внутривенно вводят до 1000 мл 4 % раствора натрия гидрокарбон ата (при наличии ацидоза ), 1 — 1,5 л 5 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой , реополюглн -кин , гемодез . Назначают диуретики (маннит , фуросемид ). Чтобы устранить гиперсаливацию и бронхорею , вводят внутривенно 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата , 10 мл 10 % раствора кальция хлорида . Для нормализации арт е риального давления и тонуса сосудов применяют гормоны , мезатон , коргликон или строфантин . При тяжелых формах отравления показан ранний гемодиализ , если нет противопоказаний (коллапс , стойкие нарушения филь тр ационной функции почек : олигу рия , азотемия , креатинемия ). В таких случаях рек о мендуется пери тонеальный диализ .

Отравление анальгетиками .

Клиника . Анальгетики — производные пиразолона (амидопирин , анальгин , антипирин , бутадиен и др .) широко применяются в м едицинской практике изолированно и в составе ряда препаратов (азафен , амазол , анапирин , андипал , аскофен , апикодин , баралгин , веродон , диафеин , дикафен , кофадин , к о фальгин , пенталгин , пирамеин , пираминал , пирафен , пиркофен , реоп и рин , фенальгин и др .). Смер тельная доза производных пиразолона 5 — 10 г . Летальный исход может наступить не только от приема сме р тельных доз того или иного препарата , но и вследствие агранулоцитоза , который может развиться у лиц , особо чувствительных к этим веществам , даже при приеме низких доз . В больших дозах препараты этой группы действуют возбуждающе . Атипирин может образовывать ме т гемоглобин . Отравления наступают при приеме веществ внутрь . Острое отравление проявляется головокружением , тошнотой и рвотой , б о лями в животе , шумом в у шах , нарушением психики . Пульс нит е видный , артериальное давление низкое . Цианоз слизистых и кожных покровов , тремор , переходящий в судороги , При тяжелых отравлениях на фоне длительного приема производных пиразолона возможны кожные сыпи , изъязвления на слиз истых оболочках полости рта , глотки , желудка , лихор адка , признаки токсической гепа топатии и нефропатии , лейкопения , агранулоцитоз .

Оказание помощи . Промывают желудок через зонд с введением солевого слабительного . При нал и чии метгемоглобинемии внутривенно в водят метиленовый синий в малых дозах (0,1 — 0,15 мл 1 % ра с твора на 1 кг массы тела ), что приводит к восстановлению метгемоглобина в гемоглобин . Проводят форсированный диурез и ощелачивание плазмы крови , при показаниях — гемодиал из . Применяют се р дечно -сосудистые и другие симптоматические средства . Назначают витамины Вь Вв и 612. При наличии лейкопении , агранулоцитоза , токсической гепатопатии и нефропатии производят соответствующую т е рапию .

Отравление нейролептиками .

Клиника . Нейр олептические средства — производные фенотиазина (аминазин , мажептил , пропазин , тизер -цин , трифтазин , френолон , этаперазин и др .), производные тиоксантена и бутирофенона (хло р протиксен , галоперидол , дроперидол и др .) оказывают успокаивающее действие , сопров ождающееся уменьшением реакций на внешние воздействия , ослаблением психомоторного возбуждения и аффе к тивной напряженности , подавлением чувства страха , ослаблением агре с сивности . От седативных средств нейролептики отличаются способностью подавлять бред , гал люц и нации , автоматизмы , другие психопатологические синдромы . В обычных дозах выраженным снотво р ным действием нейролептики не обладают , но могут вызывать дремотное состояние и способствовать наступлению сна . Они поте н цируют действие снотворных , седативных , наркотиков , анальгетиков , м е стных анестетиков и ослабляют эффекты психостимулирующих препаратов (фенамин и др .).

Нейролептические средства широко применяются в психиатрической практике . Отравления могут наблюдаться вследствие умышленной или случайной перед озировки указанных лекарств у психических больных или при приеме с суицидальной целью в случае комбинированного отравления алкоголем или снотворными средствами и нейролептиками .

Признаки интоксикации нейролептиками сходны с таковыми при отравлении барбитур атами (общий тремор , атаксия , тахикардия , артериальная гипотензия , иногда судороги , угнетение сознания с пост е пенным переходом в коматозное состояние ). Отличительные признаки : мидриаз и отсутствие пов ы шенной бронхиальной секреции при интоксикации нейролепт иками , миоз и бронхорея при отравлении барбитуратами .

Оказание помощи . Лечение то же , что и при отравлении барбитуратами .

Отравление транквилизаторами .

Клиника . Транквилизаторы — большая группа веществ , которые действуют успокаивающе на центральную нервну ю систему , уменьшая прежде всего эмоциональную напряженность , тревогу и страх . В отличие от нейролептиков большинство транквилизаторов не дают выраженного антипсихотического эффекта . Препараты этой группы н а ряду с успокаивающим действием на центральную нер вную систему оказывают выраженное в разной степени мышечнорасслабляющее и противосудорожное действие , п о тенцируют действие снотворных и анальгетиков . Основные препараты этой группы : 1) производные бензодиазепина — хлозепид (элениум ), сибазон (диазепам , сед уксен , реланиум ), феназепам , нозепам (тазепам , оксазе -пам ), мезапам (рудотель ), нитразепам (эуноктин , неозепам , радедорм ) обладают и снотворным эффектом ; 2) карбаматы пропа н диола — мепро -тан (мепробамат ), изопротан (скутамил ); 3) производные дифенилмета -на — амизил (бенактизин ); 4) транквилизаторы разных химических групп — мебикар , триоксазин , оксилидин , грандаксин , гиндарин . В связи с широким спектром действия тра н квилизаторы получили широкое распр о странение в медицинской практике .

Отравления препаратами э той группы , возникают при умышленном приеме больших количеств в е ществ или при сочетаниях приема их с алкоголем либо антигистаминными препаратами .

Клинические признаки отравлений транквилизаторами сходны с картиной отравления барбитурат а ми .

Оказание помощи . Помощь — как при отравлении барбитуратами .

Отравление холинолитическими средствами .

Клиника . Атропин и другие холинолитические вещ е ства широко применяются в медицинской практике . Препараты этой группы назначаются в качестве спазмолитических и болеутоляющ их при бронхиальной астме , язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки , холецистите , желчнок а менной болезни и других заболеваниях , сопровождающихся спазмами гладкой мускулатуры органов брюшной полости . Кроме этого , алколоиды красавки , входят в сост ав таблеток «Беллатаминал» и «Белласпон» , которые применяют при повышенной раздражител ь ности , бессоннице , климактерических неврозах , вегетативно -сосудистых дистониях . Таблетки «Кор -белла» , циклодол , тропацин и другие и с пользуют при лечении паркинсонизма и других экстрап и рамидных синдромов .

Помимо атропина , холинолитическим действием обладают препараты : амизил , апрофен , арпенал , астматол , аэрон , бесалол , дипрофеи , метацин , скополамина гидробромид , спазмолитик , тифен , тропацин , циклодол , амедин , норакин , этпе нал , платифиллин , препараты красавки . Все они , за исключением м е тацина , в токсических дозах блокируют холи -нореактивные системы как центральной , так и перифер и ческой нервной системы . Метацин в мозг не проникает и является избирательно действующим пер и ферич еским холинолитиком . Отравления могут наблюдаться при передозировке лекарств или при умышленном либо случайном приеме больших доз атропиноподобных препаратов . Клинические пр и знаки отравления : головокружение , сухость и гиперемия кожи и слизистых оболочек , в ыраженный мидриаз , нарушение аккомодации , гипер -термия , тахикардия , атония кишечника , затруднение мочеи с пускания , олигурия . При тяжелых отравлениях могут быть психические нарушения (резкая дезорие н тировка , психомоторное возбуждение , галлюциноз с переходом в стадию резкого угнетения сознания с коллаптоидным состоянием и нарушением дыхания вплоть до апноэ ). Могут наблюдаться судороги .

Оказание помощи . Промывают желудок через зонд (зонд смазать маслом ) раствором перманганата калия 1 : 1000 и вводят солевое слаб ительное . Обязательна антидотная терапия : повторные введения подкожно прозерина 0,05 % раствора по 1 мл до наступления улучшения . Чтобы купировать психом о торное возбуждение и судороги , внутривенно вводят 2 — 4 мл 0,5 % раствора сибазона или 10 мл 20 % раствора натрия оксибутирата . Вводить аминазин нежелательно из -за его угнетающего действия на стволовые структуры мозга . Если выражена интоксикация и нет противопоказаний (стойкий коллапс , нарушения функции почек с олигурией , азотемией и гиперкреатинурией ), показа н форсированный диурез , проводят ощелачивание крови . Внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой , се р дечно -сосудистые препараты по показаниям .

Отравлени е антигистаминными препаратами

Клиника . Препараты этой группы (димедрол , диазолин , супрастин , таве гил и др .) уменьшают реа к цию организма на гистамин , снимая спазмы гладкой мускулатуры , предупреждают развитие и обле г чают течение аллергических реакций . Наряду с противоги с таминным действием некоторые из них (димедрол , дипразин ) оказывают седативное действ ие , тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях , обладают центральным холи -нолитическим действием . В связи с этим они н а ходят применение при морской и воздушной болезни , рвоте бер е менных , синдроме Меньера , а также как успокаивающее и с нотворное средство самостоятельно и в сочетании с другими снотворными . Отра в ления возникают , как правило , при умышленной передозировке .

Симптомы интоксикации димедролом , диазолином , тавегилом (производные диметиламиноэтил о вого эфира ) сходны с таковыми при отравлении атропином .

Оказание помощи . Лечение то же , что и при отравлениях атропином .

Отра вление хлоридами углеводородов

Клиника . Дихлорэтан , четы -реххлористый углерод применяют в промышленности в качестве ра с творителей и сырья для производства пластмасс , а также в быту (клеи , пятновыводители и др .). Они обладают ароматическим запахом , что способствует употреблению внутрь с целью опьянения . Сме р тельный исход может наступить даже после приема 10 — 20 мл хлоридов углеводородов . Наиболее т я желые отравления прои сходят при сочетании с приемом алкоголя . При приеме внутрь самая высокая концентрация веществ в крови наблюдается через 3 — 4 ч с момента приема их , причем скорость всас ы вания повышается при совместном приеме с алкоголем и жирами . Всасываясь в кровь , токсиче ские в е щества накапливаются в тканях , богатых липидами (мозг , печень , сальник , . надпочечники , печень ). Продукты метаболизма дихлорэтана и четыреххлор и стого углерода вызывают распад внутриклеточных мембран с последующим лизисом клеток .

При пероральном отравл ении наблюдаются синдромы острой токсической энцефалопатииу острого токсического гастроэнтерита , нарушения дыхания и сердечно -сосудистой деятельности , токсической гепатопатии и нефропатии . В зависимости от степени тяжести интоксикации можно выделить три о с новные формы клинического течения острых отравлении хлоридами углеводородов .

При отравлении легкой степени в клинической картине преобладают диспепсические расстройства (тошнота , рвота , понос ) и могут быть незначительно выраженные неврологические симптомы (голов о кружение , атаксия , эйфория , заторможенность ). При средней тяжести интоксикации у больных выр а жены признаки токсического гастрита , гастроэнтерита , токсической энцефалопатии (атаксия , заторм о женность , психомоторное возбуждение ), нарушения функции серд ечно -сосудистой системы , токсической гетапопатии и нефропатии с азотемией . Тяжелая степень интоксикации характеризуется ос т рым гастроэнтеритом , психомоторным возбуждением , тонико -клоническими судорогами , коматозным состоянием с токсической гепатопатией и т оксической нефропатией .

В случае ингаляционного отравления дихлорэтаном наиболее рано развиваются неврологические расстройства — головокружение , атаксия , психомоторное возбуждение , коматозное состояние , к кот о рым присоединяются диспепсические расстройства , токсическая гепатопатия , токсическая нефропатия , нарушения функции сердечно -сосудистой системы .

Клиническая картина острого ингаляционного отравления четырех -хлористым углеродом отличается более медленным и постепенным развитием . На 1 — 2-е сутки после инга ляции клиническая картина может характеризоваться как «гриппоподобная» (недомогание , озноб , повышение температуры до 37 — 38° С ), затем присоединяются желудочно -кишечные расстройства . Признаки токсической гепат о патии выявляются на 2 — 5-е сутки , острой почечно й недостаточности — на 3 — 7-е сутки .

Оказание помощи . При пероральном отравлении — раннее промывание желудка (до 15 — 20 л воды ) с последующим введением в желудок вазелинового масла или 30 — 50 г солевого слабительного . В течение

первых 6 ч после отравления , ко гда яд еще обнаруживается в крови , показан гемодиализ или операция замещения крови . Рекомендуются плазмозамещающие растворы и дезинтоксикационные средства (р е поли -глюкин , гемодез , полидез ). Чтобы уменьшить гепатотоксическое действие хлорированных угл е водор одов , используют антипротеазные препараты — трасилол , контрикал по 200 — 500 тыс . ЕД в сутки внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы . В 1 — 2-е сутки для уменьшения метаболического ац и доза вводят антиоксиданты : раствор токоферола ацетата (витамин Е ) внутрим ышечно по 1 мл 4 — 6 раз в сутки , тетацин -кальций 10 % раствор 40 мл в сутки внутривенно с 500 мл 5 % раствора глюкозы , вну т ривенно . Витамины В |, Во , В ]2, глюкоза с инсулином . Проводят симптоматическую терапию для куп и рования психомоторного возбуждения , тахика рдии , ацидоза , геморрагического синдрома , олигурии .

Отравление фосфорор ганическими соединениями (ФОС )

Клиника . Одни ФОС (фосфакол , армии , пирофос и др .) применяются в качестве лекарственных средств , другие (хлорофос , дихлофос , карбофос , мета -фос и др .) шир око используются как высокоэ ф фективные инсектициды . Фосфороргаыические с о единения в организм проникают через дыхательные пути , пищеварительный тракт , кожу и слизистые оболочки . ФОС блокируют активность холинэстеразы , вследствие чего происходит избыточное н ако п ление в тканях и синапсах ацетилхолина . Повышенная чувствительность холинорецепторов вызывает расстройство сосудистого тонуса с последующим нар у шением микроциркуляции . Развиваются деген е рация и дистрофия паренхиматозных органов и нервной системы .

Разли чают три последовательные стадии отравления . Начальные симптомы отравления (первая ст а дия ) обусловлены мускариноподоб -ным эффектом структур и проявляются общей слабостью , головной болью , головокружением , тошнотой , снижением остроты зрения . При нарастании к линики отравления наблюдаются психомоторное возбуждение , одышка , потливость , гиперсаливация , миоз , бронхорея (хрипы в легких ), рвота , схваткообразные боли в животе , повышение артериального давления . Посл е дующие проявления (вторая стадия ) характеризуются пр исоединением симптомов , обусловленных н и котиноподобным эффектом активации холинореактивных структур . Появляются очаговые или генер а лизованные фибрилляции мышечных волокон , хореические гиперкинезы , тонико -клонические судороги . Зрачки узкие , реакция на свет отсутствует . Выраженная потливость , гиперсаливация , бронхорея , б о лезненные тенезмы , диарея , учащенное мочеиспускание . Артериальное давление повышено , тахикардия или брадикардия . Психомоторное возбуждение сменяется оглушенностыо с переходом в сопорозное сос тояние . Активность холинэстеразы понижена . Для тяжелой степени интоксикации (третья стадия ) х а рактерны глубокая кома с мышечной атонией и арефлексией . Миоз , гипергидроз , саливация , бронхорея резко выражены . Нарастают симптомы падения сердечно -сосудистой де ятельности (тахи -, брадикардия , артериальная гипотензия , коллапс ) и дыхания до полной остановки (паралич дыхательного центра ).

Оказание помощи . При энтеральном пути отравления показаны повторные промывания желудка через зонд 5 % раствором натрия гидрокарбон ата или водой с добавлением активированного угля и введением солевого слабительного перед извлечением зонда , сифонные клизмы , форсированный диурез . Холин о литические препараты (антидоты функционального действия ) — атропина сульфат , амизил , тропацин , апрофен и реактиваторы холинэстеразы : дипироксим , изонитрозин применяют в дозах , которые зависят от тяжести отравления . При легких признаках интоксикации подкожно или внутримышечно вводят 2 — 3 мл 0,1 % раствора атропина сульфата и 1 мл 15 % раствора дипироксима . В с лучае необходимости делают повторные инъекции препаратов . При средней степени отравления вводят 3 мл 0,1 % раствора атропина сульфата внутривенно и 2 — 3 мл внутримышечно с повторным введением таких же доз внутримышечно через каждые 5 — 30 мин до полного купиро вания бронхореи и ликвидации признаков передозировки (сухость во рту , диплопия ). Одновременно вводят реактиваторы холинэстеразы — 1 мл 15 % раствора дипироксима и 3 мл 40 % раствора изонитрозина внутримышечно или внутривенно . По показаниям дипироксим вводят повторно через 1 — 2 ч , изон -итрозин — через каждые 30 — 40 мин до исчезновения фи б рилляций мышц и прояснения сознания под контролем активности холинэстеразы в крови . Также по показаниям вводят атропин в течение 6 — 8 суток . Чтобы купировать артериальную гиперте нзию и с у дороги , вводят бензогексоний (1 мл 2,5 % раствора ), пентамин (1 мл 5 % раствора ), седуксен (2 мл 0,5 % раствора ), магния сульфат (10 мл 25 % раствора ) внутримышечно , натрия оксибутират (10 мл 20 % ра с твора ) внутривенно на глюкозе , натрия гидрокарбонат (500 — 1000 мл 4 % раствора внутривенно к а пельно ). При тяжелой степени отравления , кроме медикаментозной терапии , проводят форсированный диурез или гемосорбцию , отсасывание бронхиального секрета и ИВЛ .

Отравление оксидом углерода . Клиника . Оксид углерода (СО ) — газ без запаха и цвета . В прои з водственных условиях оксид углерода (угарный газ ) образуется в результате различных технологических процессов , которые связаны с неполным сгоранием веществ , содержащих углерод . Отравления во з можны на производстве : в котель ных , доменных , мартеновских , литейных и других цехах , в химической промышленности в случае применения оксида углерода в качестве сырья для получения метилового спирта , ацетона и других веществ , а также в быту при неправильной топке печей и эксплуатации газ овых установок .

В организм оксид углерода поступает ингаляционным путем . Проникая в кровь , образует стойкое соединение с двухвалентным железом гемоглобина и тканевых ферментов (миоглобин , цитохром , ц и то -хромоксидаза , пероксидаза , каталаза ), что вызывает ге мическую и тканевую гипоксию . Быстро пр о никая через гематоэнцефалический барьер , оксид углерода вызывает изменения в центральной нервной системе как своим непосредственным воздействием , так и состоянием гипоксии .

Выделяют три степени тяжести отравления . Дл я легкой степени интоксикации характерны : головная боль пульсирующего характера , преимущественно в области висков и лба , головокружение , шум в ушах , сонливость , тошнота , возможна рвота , мышечная слабость , обморочные состояния . Содержание ка р боксигемоглобин а в крови до 20 — 30 % . При отравлении средней степени тяжести наблюдаются обм о рочное состояние в течение нескольких часов или значительные провалы памяти , судороги . Слизистые оболочки ярко -алого цвета . Содержание карбоксигемоглобина в крови около 35 — 40 % . По возвращении сознания — дрожание , нарушение координации движений , адинамия . Тяжелая степень интоксикации проявляется коматозным состоянием (иногда до 5 суток и более ). Характерны тонические и клонические судороги , эпилептиформные припадки , непроизвольные м о чеиспускание и дефекация , децеребрацио н ная ригидность . Цвет лица ярко -алый , дыхание прерывистое , пульс 100 — 120 уд /мин , гипотония , ко л лаптоидное состояние . Температура 39 — 40 °С (возможна гипотермия ), пониженная СОЭ . Содержание карбоксигемоглобина в крови 50 — 60 % .

После выхода из комы возможны апатия , длительное состояние оглушения , ретроградная амнезия , двигательное возбуждение , дели -риозное состояние , бред , повторная кома . Прогноз зависит от глубины и длительности коматозного состояния .

В остром периоде отра вления возникают выраженные изменения в системе кровообращения и д ы хания : токсическое поражение миокарда с диффузными или очаговыми изменениями , расстройством проводимости и явлениями сердечно -сосудистой недостаточности , токсическая пневмония и отек ле г ких .

Оказание помощи . Выносят пострадавшего в лежачем положении на свежий воздух . Покой , грелки , горчичники к ногам , длительное вдыхание кислорода (карбогена ). При тяжелых интоксикациях показана срочная гипербарическая оксигенотерапия , которая обеспечивает на иболее эффективную десатурацию организма . На фоне оксигенотерапии внутривенно вводят 20 — 50 мл хромосмона , 20 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 2 мл 5 % раствора пиридоксина в 5 % растворе глюкозы , 20 — 40 мл 0,25 % раствора цитохрома в изотоническом раствор е или 5 % растворе глюкозы . Судороги и эпилептиформные припадки купируют введением нейролептиков и противосудорожных средств . Проводят коррекцию кислотно -основного равновесия .

Отравление цианидами

Клиника . Цианиды натрия и калия на воздухе в присутствии вла ги легко разлагаются с выделением синильной кислоты . Летальная доза цианидов натрия и калия около 2 — 3 мг /кг . Поступают в организм через органы дыхания , желудочно -кишечный тракт , очень быстро всасываются через слизистые об о лочки . Вследствие высокого сродств а к трехвалентному железу они блокируют внутрикле -. точный ж е лезосодержащий фермент цитохромоксидазу , что препятствует утилизации тканями кислорода . Соде р жание кислорода в венозной крови резко повышается , артериовенозная ра з ница почти исчезает .

При высоких концентрациях цианидов течение апоплектиформ -ное — потеря сознания , судороги , смерть от паралича дыхания или сердца . При более низких дозах в клинике отравлений можно выделить четыре стадии . Первая — начальных признаков : головокружение , головная боль , ощ у щение жара , те п лоты в эпигастральной области , тошнота , рвота , онемение языка , губ , позывы на дефекацию , чувство стеснения в груди , учащенное дыхание . Выдыхаемый воздух и рвотные массы имеют запах горького миндаля . Характерна розовая окраска кожи . Вторая ст адия диспноэтическая : ритм дыхания нарушен , одышка , боли в области сердца , чувство страха , брадикардия , экзофтальм , мидриаз . В третьей , ко н вульсивной стадии , сознание утрачено , судороги , тризм . В четвертой , паралитической стадии , ра с стройство дыхания нарас тает (поверхностное , редкое ), артериальная гипотензия , аритмия пульса . Смерть наступает от паралича дыхательного центра .

Оказание помощи . Следует вдыхать амилнитрит (2 — 3 капли на ватке ). При отравлении через рот промывают желудок 0,1 % раствором кобальта ни трата или 5 % раствором натрия тиосульфата . Внутрь активированный уголь , солевое слабительное , показана сифонная клизма . Незамедлительно проводят антидотную терапию . Внутривенно вводят 25 — 50 мл хромосмона или 1 % раствора метиленового с и него либо 10 — 20 мл 1 — 2 % раствора натрия нитрита со скоростью 2 — 5 мл /мин (вдыхание амилнитрита прекратить ). Через 3 — 5 мин вводят внутривенно 50 мл 30 % раствора натрия тиосульфата . По показ а ниям повторно вводят метгемоглобинообразователи в половинной дозе через 30 мин или в полн ой дозе через 2 ч . Вводят также 20 — 40 мл 40 % раствора глюкозы с 10 — 20 мл 5 % раствора аскорбиновой к и слоты . Показана интенсивная оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация ). Аналеп -тики дыхания и кровообращения вводят по показаниям .

Отравление ядовитыми г рибами .

Клиника . Различают грибы , отравляющее действие которых н а ступает через 15 мин — 2ч после употребления : навозник серый , мухоморы (действие мускарино -, атропинопо -добное и психотропное ), волоконница (действие атропиноподобное ), говорушка луговая (де йствие мускариноподобное ), сыр о ежка едкая , сатанинский гриб (действие мускариноподобное , гепатотоксическое ), ложный опенок , р о зовопластинник гигантский (действие гепатотоксическое ), свинуха тонкая (вызывает нарушение кр о вообращения , гемолиз , гиперлипемию ). Среди грибов , обладающих медленным действием (через 5 — 12 — 48 ч ) и очень опасных , выделяют : поганку бледную (летальность до 70%), мухомор белый и вонючий (токсичность аналогична токсичности бледной поганки ), строчок весенний , ложный строчок (летальность 10 — 50%).

Характерны слабость , боль в животе , тошнота , рвота , понос , . головная боль , головокружение . Рвота и диарея приводят к гипохлоремии , а следствие ее — появление судорог . При неукротимой рвоте развивается хлоропривная уремия .

Отравление бледной поганкой с опровождается неукротимой рвотой , холероподобным поносом , иногда с примесью крови , на 2 — 3-й день увеличивается печень , появляется желтуха , развивается кома . Смерть наступает от острой печеночной или почечной недостаточности , острой токсической миока р диопат ии .

При отравлении мухоморами бывают галлюцинации , судороги , спазмы гладкой мускулатуры вну т ренних органов , гиперсекреция слюнных , слезных , потовых желез , гипертермия .

Оказание помощи . Срочное промывание желудка и кишечника (зондовое промывание , солевое сл а бительное , сифонная клизма ). Вводят преднизолон или гидрокортизон (в средних дозах ), 2 — 4 мл 0,5 % раствора липоевой кислоты внутримышечно , назначают липамид (до 48 таблеток в сутки ). При муск а риноподобном действии вводят атропин . Назначают полиглюкин , реоп олиглюкин . При отравлении бледной поганкой (в течение первых суток заболевания ) проводят гемосорбцию или заместительное переливание крови .

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Тепловой удар . Клиника . Тепловой (реже солнечный ) удар — декомпенсация терморегуляции о р ганизма под воздействием экзо - и эндогенного тепла вследствие недостаточности потоотделения . При этом развиваются функциональные сдвиги в ЦНС , электролитном обмене , гипокалиемия , повышается температура органов и тканей (в р езультате накопления тепла в организме выше допустимого предела , т . е . 600 — 1000 кДж /ч ), наблюдаются денатурация белка , сгущение крови , гипоксия .

Различают тепловой удар , коллапс , судороги , истощение из -за обезвоживания или уменьшения с о держания солей в ор ганизме .

Тяжелое острое перегревание организма развивается внезапно , иногда через 6 — 24 ч с продр о мальным периодом (общая слабость , головные боли , головокружение , тошнота , звон в ушах , светоб о язнь , двигательное беспокойство , нарушение речи , галлюцинации , бр ед преследования , полиурия ). По частоте и времени проявления предвестники располагаются в следующем порядке : усталость , слабость , одышка , кашель , боль в груди , головокружение , нарушение координации движений , пошатывание , слабость и боль в ногах , тошнота ( п озывы на рвоту ), головные боли , боли в животе , болезненность в глазах , носу , горле , во рту , покалывания в различных участках тела , ухудшение зрения , спутанность сознания .

Затем развивается коматозное состояние , появляются бред , галлюцинации , двигательное б есп о койство . Кожа и слизистые оболочки сухие («обжигающая» кожа ), лицо и конъюнктивы гиперемир о ваны . Температура тела достигает 40 — 42 °С , пульс— 140 — 160 уд /мин и более , нитевидный , аритми ч ный . Дыхание учащенное и поверхностное , тоны сердца ослаблены , АД сн ижено , зрачки расширены , реакция их на свет вялая или отсутствует . Сухожильные и периостальные рефлексы снижены . Обнар у живаются патологические знаки , судороги (общие или отдельных мышечных групп ), непроизвольное мочеиспускание , синдром диссеминированного в нутрисосудистого свертывания , менингеальные си м птомы , застойные явления на глазном дне , дистрофические изменения в почках и печени . Определяются признаки острой сосудистой недостаточности , отека легких , головного мозга и диффузных кровоизлияний . Характерны нейтрофильный лейкоцитоз , повышение активности ферментов , нерезкий ацидоз . Если не проводят интенсивную терапию , то пострадавший вскоре умирает . Смерть тяжело пострадавших наступает от паралича жизненно важных центров , недостаточности функций сердечно -со с удистой си с темы и надпочечников .

Начальные признаки и предвестники легкого теплового удара те же . Кожа влажная , сознание ясное . Отмечаются гиперемия и одутловатость лица , отек голеней и стоп , тахикардия , учащенное дыхание .

Оказание помощи . Лечение комплекс ное . Пострадавшего раздевают , укладывают , приподняв голову и ноги , на голову кладут лед или холодный компресс , больного обливают холодной водой , делают х о лодные обертывания и обтирания , охлаждают воздушной струей , проводят массаж мышц . Назначают обильное п итье , ванны (29 — 30° ) и души (26 — 27° ), диету (продукты , богатые солями ), покой . Осущ е ствляют ингаляции кислорода , вводят норадреналин , мезатон , эфедрин (при коллапсе с 2 мл кордиам и на ), сульфокамфокаин по 4 мл 3 — 4 раза в сутки , пипольфен , амидопирин внутрим ышечно . Гемодез или полидез , рео -полиглюкин , раствор натрия хлорида (0,9 и 10 % ), 4 % раствор гидрокарбоната натрия вливают капельно по 200 — 300 мл , вводят хлорид калия (4% 100 — 150 мл ), аминазин 50 мг , плазму крови или альбумин , преднизолон 30 — 50 мг , гидрокор тизон 100 — 150 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы . Жажда утоляется чаем , вишневым отваром , хлебным квасом . Показаны лечебные клизмы .

Переохлаждение .

Клиника . Переохлаждение организма возникает в результате несоответствия между теплообразов а нием и повышенной т еплоотдачей . Переохлаждение в воде наступает в 10 раз быс т рее , чем на воздухе . Смертельная гипотермия для человека равна 22 — 25° . Тяжесть состояния зависит от длительности во з действия низких температур .

В патогенезе переохлаждения большую роль играют наруше ния кровообращения (спазм перифер и ческих и сосудов мозга , геморрагии или свертки фибрина в сосудах легких , застойное полнокровие мозга , отек легких , венозный застой внутренних органов ) и дисциркуляторная или тканевая гипоксия (блокада окислительных фермент ов ), особенно в продолговатом мозге . Поэтому раньше расстройства других функций останавливается дыхание .

Различают три степени общего переохлаждения : адинамическую , сопорозную и коматозную (с с у дорогами или без них ).

В дореактивный , скрытый , период сначала отмечаются признаки возбуждения нервной системы , дыхания , кровообращения и системы терморегуляции ; усиливаются двигательная активность , дрожь в мышцах , учащается пульс , повышается АД , а потом (при температуре тела ниже 34 — 30° ) наблюдаются явления угнетен и я функций нервной системы : заторможенность , сонливость , замедленность реакций , общая слабость , головокружение , снижение памяти , речь становится тихой и медленной , рефлекторный фон угнетен , обнаруживаются холодовые параличи . При охлаждении средней степени о пределяется брадикардия (около 40 сокращений в 1 мин ), пульс слабый и малого наполнения , тоны сердца глухие , АД понижено , дыхание ослаблено и замедлено , исчезает чувствительность , появляются парезы мышц , бред , сопор . При температуре тела ниже 28° отмечают с я признаки комы : сознание отсутствует , зрачки сужены и не реагируют на свет , рефлекторный фон подавлен , возникают судороги мышц лица и конечностей , сгибательные контрактуры , снижается АД , падает деятельность сердечно -сосудистой и дыхательной систем .

Оказан ие помощи . Немедленно согревают пострадавшего (в ванне с температурой воды 40° ), пр о водят массаж сердца , растирают тело , налаживают искусственную вентиляцию легких , вводят подо г ретые до 38 °С растворы адреналина на глюкозе , кордиамина , эфедрина , потом глюк оната кальция (10 % 10 мл ) внутривенно , аскорбиновую кислоту , кокарбоксилазу , новокаин , преднизолон . Дают горячее питье .

Острая лучевая болезнь

Клиника . Развитие радиационных поражений и степень их тяжести прямо пропорциональны инте н сивности облучения или заражения , получению организмом суммарной дозы , окружающим условиям (метеофакторы , защиты ) и состоянию организма . В результате нарушения трофики в тканях и рефле к торного воздействия ионизирующей радиации на рецепторы и вегетативные центры и прямой на нерв ные клетки изменяются функции ЦНС (процессы возбуждения и торможения ), обусловливая развитие о с новных синдромов лучевой болезни (астении , кровоточивости , септического состояния и др .). Образ о вавшиеся радиотоксины циркулируют в крови и вызывают дезинтеграци ю нейроэндокринной системы , расстраивают ее координационные влияния на внутренние органы . Под воздействием лучистой энергии органы подвергаются дистрофическим изменениям , опустошается костный мозг , возникает геморраг и ческий синдром , развиваются инфекционны е осложнения . По степени различают : легкую , средней т я жести , тяжелую , крайне тяжелую болезнь и смерть под лучом .

Клинические формы болезни : типичная , костномозговая , кишечная , токсическая (или сосудистая ), церебральная , лучевой шок , ожоги , катаракта . В теч ение болезни выделяют следующие периоды : пе р вичной реакции , скрытый (латентный ), разгара , разрешения болезни , поздних осложнений .

Первичная реакция на облучение выражается слабостью , утомляемостью , головокружением , свет о боязнью , понижением вкуса и обоняния , суетливостью , аффективными расстройствами с неустойчивыми симптомами (от легкой эйфории и многословия до умеренной тревоги ), гипно -гогическими галлюц и нациями и кошмарными сновидениями , тошнотой и рвотой (однократной или частой — в зависимости от дозы обл учения ), психомоторным возбуждением , адинамией , сопором , диспептиче -скими явлениями , тахикардией , понижением АД , лимфопенией , нейтро -фильным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной ф ормулы влево , тре мором рук , повышением рефлексов , электрической активности н а ЭЭГ .

Скрытый период длится от 2 — 4 дней до нескольких недель (в зависимости от степени тяжести б о лезни ). В это время самочувствие пострадавшего улучшается , однако в организме накапливаются то к сины , нарастают тромбоците - и лимфопения , остаются астения и ве гетативные расстройства (потл и вость , мобильность пульса и АД , поверхностный сон и др .).

В период разгара усугубляется астеноадинамическое состояние с явлениями апатии и тревоги , о т мечаются страх , пароксизмальные расстройства сознания , деперсонализация , нар ушение схемы тела , усиление головных болей с тошнотой , расстройство сна , головокружение , повышение температуры тела , диспептические явления , тахикардия , артериальная гипотензия , атаксия , тремор рук , анизорефлексия с патологическими знаками , брюшные рефлек с ы низкие или не вызываются , гипергидроз и другие вег е тативно -сосудистые нарушения , признаки кровоизлияния в паренхиматозные органы , кровотечения из слизистых оболочек . Иногда бывают кровоизлияния в вещество мозга и субарах -ноидальное простра н ство , развиваю тся лейкопения , сепсис .

В период разрешения определяются : спад температуры тела , увеличение массы тела , улучшение а п петита , признаки паренхиматозного гепатита , вегетативные расстройства , астения , мигренеподобные приступы , импотенция , непереносимость шума , жары , психоорганический синдром (снижение инте л лектуально -мнестических функций , преходящие дисфорические состояния , психосенсорные нарушения , обмороки ).

В период поздних осложнений развиваются астенодепрессивный синдром , мнестические расстро й ства , явления анемии , секреторных нарушений в половых органах , признаки колита , эндартериита , миокардио -склероза .

О тяжести лучевой болезни можно судить по времени возникновения рвоты после облучения (через минуты , часы ), ее частоте и продолжительности (однократная , мно гократная , в течение 4 — 6 ч ), по н а растанию общей слабости , повышению температуры тела , продолжительности скрытого периода , к о личеству лимфоцитов через 2 — 3 дня после облучения (1000 — 100 в 1 мм 3 крови ), лейкоцитов на 7 — 9-е сутки (3 — 1 тыс .), тромбоцитов (80 т ыс . и менее ), но в основном по данным физической и биологической дозиметрии .

Характерны нарушения функциональных связей между корой головного мозга , подкорковыми и спинальными центрами (дезинтеграция и дезавтоматизация ), рефлекторные изменения функций вну т ренних органов , эндокринной системы (в результате повышения активности системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников ), сбалансированная активность которых нарушается , и как следствие — изменение чувствительности тканей к гормонам . Отмечаются признаки раздражения мозговых оболочек и отек головного мозга , которые являются основой первичной реакции и периода разгара болезни , а также радиационной энцефаломиелопатии — в период разрешения . Развиваются симптомы мульт и невритов и замедленной регенерации нервов . В основе вегетативных нарушений лежат поражения на д сегментарных отделов вегетативной нервной системы .

Оказание помощи . Необходимы своевременность и комплексность в оказании помощи с учетом и н дивидуальных особенностей пострадавшего . При лучевом шоке : гемот рансфузии (прямая , дробная ), вливание тромбоцитарной , эритроцитарной массы , реополиглюкина или гемо -деза по 400 мл 2 раза в сутки (до 2 л тяжелым больным ) капельно , растворов новокаина (0,25 — 0,50% 20 мл ), аскорбиновой кислоты ( 5% — 5 мл ), димедрола (1 % 1 мл ) 3 раза в сутки внутримышечно , коргликона 0,06 % и стр о фантина 0,05 % по 1 мл на растворе глюкозы внутривенно ; серотонина 5 — 10 мг , растворов норадрен а лина 0,2 % — 1 мл (по 2 — 4 ампулы на 1 л 5 % глюкозы ), промедола , противошокового коктейля (ра с творы натрия хлорида 0,9 % — 250 мл , глюкозы 40 % — 40 мл , кальция хлорида 10 % — 10 мл , аско р биновой кислоты 5 % — 5 мл , витаминов В [ и Вб 5 % по 1 мл , кордиамина 2 мл и гидрокортизона 0,5 мл ) и других пр о тивошоковых жидкостей внутривенно . Во время вливаний необходимо следить за АД .

При психомоторном возбуждении вводят литическую смесь : ами -назин 2,5 % раствор 1 мл , димедрол 1 % — 1 мл , магния сульфат 25 % — 5 мл , новокаин 0,5 — 2 % 5 мл , седуксен 2 мл 0,5 % раствора , гал о пе - ридол 0,5 % — 3 мл до 3 раз в сутки внутримышечно .

В случае развития геморрагического синдрома назначают : раствор аминокапроновой кислоты 5 % 100 — 200 мл внутривенно капельно тром -боцитарную и эритроцитарную массу , серотонина адипинат по 0,5 — 1 мл 1 % раствора в 100 — 150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора гл ю козы внутривенно , раствор викасола 1 % — 1 мл внутримышечно , местно применяют тромбин , гем о статическую губку , кровоостанавливающую марлю , фибринную пленку , адроксон в виде тампонов .

При я влениях агранулоцитоза вся помощь оказывается в стационаре .

Чтобы приостановить развитие инфекционных осложнений , вводят ристомицина сульфат и канам и цин как слабовсасывающиеся антибиотики , лизоцим 100 — 150 мг 2 — 3 раза в сутки внутривенно , сыв о роточный полиг лобулин 3 — 5 мл ежедневно внутримышечно .

Если радиоактивные вещества попали внутрь , следует вызвать рвоту , ввести подкожно (можно дв а жды ) раствор апоморфина 0,25 — 0,5 % — 1 мл , сделать кровопускание и обменное переливание крови , усилить мочеотделение мочегонн ыми средствами , обеспечить осмотический диурез (амфогелем , а м берлитом , пектином ), дать пострадавшему адсорбенты или комплексоны (сернокислый барий или ма г ний , активированный уголь , эспатит 50 г на стакан воды , раствор этилендиа минтетрауксус -ной кислоты (ЭДТА ) 10 % 20 мл на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида , диэтиленриаминопентауксусную кислоту (ДЭСТА ), лимоннокислый цирконий , грахамскую соль , радизонатнатрия ), эстради -ол , 5 мл 5 % раствора пентацина внутривенно . Для ус корения выведения из организма стронция назначают препараты кальция и магния , для выведения цезия — препараты калия и натрия , иода — тиреотропный гормон , перхлораты , нитраты , роданиды .

При лучевом ожоге показаны противошоковая жидкость , блокады , морфин , ан тибиотики , асептич е ские повязки .

В период первичной реакции (угнетения ): фенамин 0,01 г 2 раза , секуринина нитрат 0,002 г 2 раза в сутки внутрь или 0,4 % раствора 1 мл внутримышечно , 0,2 % раствор стр ихнина 5 — 10 капель внутрь 3 раза в сутки или 1 мл подкожно , прозерин внутрь по 0,015 г 3 раза , настойку чилибухи , пиридоксин внутрь . Для прекращения неукротимой рвоты : аминазин , димедрол , атропин , этаперазин , анестезии внутрь , капельно влить смесь (натрия хлорида 8 г , калия хлорида 0,2 г , натрия гидрокарбоната 0,8 г , воды дистиллированной 1 л ), назначить аэрон , меп ротан , гемодез .

В латентном периоде : продолжать вводить антибиотики , димедрол , глюкозу , аскорбиновую кислоту , витамины группы В , кальция хлорид и др .

В период разгара болезни : переливание крови , назначение гемо -деза , гидролизина (аминопептида , аминокровина , гидролизата казеина ), левомицетина и эритромицина , нистатина , а также рутина , вик а сола , пиридоксина , преднизолона , симптоматических средств .

В период - выздоровления : стимулирующая и общеукрепляющая терапия (витамины , биостимул я торы , физиопроцедуры ), сана торно -курортное лечение .

Радиопротекторы назначают для профилактики лучевой болезни . Из радиопротекторов кратковр е менного действия используются серо -содержащие соединения (цистамин , цистеин , МЭА , производные изо -тиомочевины , тиофосфорной и тиосериой кислот ), биологически активные амины и вещества , н а рушающие утилизацию кислорода (серотонин , триптамин , нитриты , адреналин , ацетилхолин ), а из р а диопротекторов пролонгированного действия — анаболические гормоны , полисахариды , нуклеиновые кислоты , коэнзимы , вакци онные препараты .

Электротравма нервной системы .

Клиника . Воздействие на человека технического или атмосферного (молния ) электричества , сила которого достигает 0,025 — 0,05 А , может сопровождаться возникн о вением симптомов электротравмы нервной системы . Выраж енность их зависит не только от силы тока , но и от состояния организма в м о мент его воздействия . Электротравму тяжелее переносят люди с тонкой влажной кожей , утомленные , с расстройствами сердечно -сосудистой деятельности , в состоянии алк о гольного опьянения и др . Тяжесть электротравмы зависит и от места воздействия электрического тока . Чем больше тока проходит через головной мозг и сердце , тем опаснее его воздействие .

Симптомы электротравмы , как правило , возникают остро . Отмечаются утрата сознания , обсздв и жен ность , снижение или отсутствие периостальных и кожных рефлексов , чувствительности , тетанич е ские сокращения мышц . При сохранности сознания появляются страх смерти , головная боль , голов о кружение , адинамия . Возможны двигательное беспокойство и эпилептические припадки .

В тяжелых случаях возникает шок , расстраиваются дыхание , зрение . Смерть наступает мгновенно либо спустя несколько часов и даже Дней после электротравмы .

Исход у переживших острый период в большинстве случаев благоприятный . Стойкие остаточные явле ния выражены слабо и часто отсутствуют .

Оказание помощи . Прежде всего пострадавшего надо освободить от воздействия тока , что следует делать с большой осторожностью , чтобы не пострадать самому . Для этого необходимо надеть резиновые перчатки , резиновые галош и или сапоги . Перерезать провод , находящийся под напряжением , можно только ножницами или щипцами с изолированными ручками . Если есть возможность — выключить ток .

Если спонтанное дыхание у пострадавшего отсутствует , наладить искусственное . При остановке сер дечной деятельности провести массаж сердца и ввести сердечные средства (камфору , кофеин , адр е налин ).

Кессонная болезнь .

Клиника , Кессонная болезнь развивается вследствие проникновения азота тканей в кровь при пер е ходе из -под повышенного давления (2 — 5 атм ) к нормальному . Переходя из тканей в кровеносную си с тему , азот вызывает газовую эмболию сосудов . Возникающие эмболы , сливаясь , могут иметь пенистую структуру . В других случаях пристеночные газовые пузырьки создают условия для образования обт у рирующего тром ба из форменных элементов крови . Таким образом , кессонная болезнь протекает либо в виде аэроэмболии , либо аэротромбоза .

Болезнь может быть острой и хронической . Острые формы кессонной болезни обусловлены аэр о эмболией , хронические — аэротромбозом . Хроническ ие формы могут быть первичными и вторичными . Первично -хронические формы возникают медленно , проходят длительный латентный период и об у словлены аэротромбозом . К ним относятся остеоартроз и миокардиодистрофия . Вторично -хронические формы вызваны аэроэмболией , до устранения которой в нервной ткани произошли глубокие необр а тимые патологические изменения .

Имеется определенная зависимость тяжести течения симптомов от размеров и количества газовых эмболов . В связи с этим среди острых форм кессонной болезни следует различать легкие , средней т я жести , тяжелые и летальные . Легкие формы характеризуются обратимостью после устранения блокады кровообращения и влияния эмболов . К формам средней тяжести следует отнести аэроэмболии , устр а нение которых сопровождается незначитель ными резидуальными явлениями . Тяжелые формы разв и ваются при недостаточно своевременном устранении эмболического действия газа или при массивных аэроэмболиях . Они заканчиваются выраженным дефектом функций органов . В случае массивного н а воднения аэроэмболами тяжелые формы кессонной болезни могут стать летальными . Летальные формы кессонной болезни наблюдаются при полной блокаде легочного кровообращения , острой недостато ч ности работы сердца или нарушении кровообращения в продолговатом мозге .

От момента окончани я декомпрессии (переход из -под повышенного давления к нормальному ) и до появления первых симптомов кессонной болезни проходит обычно не менее получаса . Чем выше да в ление и степень сатурации организма (насыщения газом ) и чем короче декомпрессия , тем скорее н а ступит газовая эмболия . Если же степень сатурации невысока , то для развития газовой эмболии нео б ходимо более продолжительное время , а заболевание выразится в более легкой форме .

К легким формам относятся остеоартралгии , невралгии и кожные поражения (зуд , мраморность и эмфизема кожи ).

Основным симптомом остеоартралгии является боль , которая локализуется в костях и суставах к о нечностей . Нередко болям предшествуют парестезии . Интенсивность болей может носить перемежа ю щий характер . Иногда боли сопровождаются судорогами и фибриллярными подергиваниями в коне ч ностях , припухлостью с наличием выпота в суставах . При пальпации выявляется крепитация . Может наблюдаться повышение температуры .

Невралгические боли более интенсивные , сопровождаются расстройствами чувствите льности (п а рестезии , анестезии , гиперестезии ) и болезненностью самих нервов при пальпации . Нередко невралг и ческие симптомы сопутствуют остеоартралгиям .

Кожные поражения при кессонной болезни , как правило , проявляются остеоартралгиями . Чаще других встречает ся ограниченный кожный зуд , который редко распространяется на все тело . Ощущение кожного зуда соответствует ощущению при укусах насекомых . В одних случаях зуд может быть легким , в других он мучителен , вызывает расчесы на теле . Возможна мраморность кожи , к о торая локализуется преимущественно на внутренних поверхностях бедер , груди , плечах . Это отдельные бледные пятна и пересекающиеся между собой полосы , создающие своеобразные сетчатые узоры . При генерализованной мраморности кожа покрыта крупными пятнами . В н а чальной стадии кессонной болезни характерна миграция пятен на коже , что зависит от перемещения газовых эмболов вследствие гемодинамических условий .

Кожная эмфизема проявляется возникновением очаговой припухлости кожи . При пальпации таких участков определяе тся крепитация . Если кожная эмфизема не генерализована и не сочетается с другими синдромами кессонной болезни , то после лечебной рекомпрессии она быстро проходит .

К синдромам кессонной болезни , протекающей в более тяжелой форме , относятся поражения внутрен него уха , глаз и желудочно -кишечного тракта . Для этих форм характерен короткий латентный период и более выраженные продромальные симптомы . Самый постоянный начальный симптом ке с сонной болезни — чувство резкого утомления , граничащего с адинамией .

Поражение внутреннего уха проявляется синдромом Меньера : резкая усталость , тяжесть в голове , головная боль , головокружение , тошнота , рвота . Основной симптом — головокружение , сопровождающееся шумом и звоном в ушах и потерей слуха . Нередко оно усиливается при поворо т е головы . На в ы соте головокружения могут наблюдаться замедление пульса , нарушение дыхания и гипергидроз . Си н дром Меньера часто развивается остро , без продромального периода , сопровождается потерей сознания и спинальными нарушениями . Такие случаи иногда мог ут переходить в хронические формы с неблаг о приятным исходом .

Глазные расстройства развиваются вследствие аэроэмболий в глазу . Это преходящие или стойкие расстройства зрения в связи с нарушением кровообращения в сетчатке или хрусталике .

Выраженность желудоч но -кишечных расстройств в период декомпрессии находится в прямой зав и симости от наличия метеоризма , который может быть источником аэроэмболии в желудочно -кишечной системе . Основной симптом желудочно -кишечных проявлений кессонной болезни — боли разлитого ха рактера , локализующиеся в эпигастраль -ной области . При перкуссии живота определяется тимпан и ческий звук . Мышцы живота напряжены . Могут наблюдаться тошнота , рвота , жидкий или водянистый стул . При своевременной рекомпрессии желудочно -кишечные симптомы быстро пр оходят , если не развивается кол лаптоидное состояние .

Кессонная болезнь с тяжелым течением проявляется через несколько минут после декомпрессии . Вследствие большого количества свободного газа в организме аэроэмболический процесс выражен наиболее резко . Б ольные нередко погибают . Тяжелые формы кессонной болезни протекают с пораж е нием спинного и головного мозга , сердца и легких . Спи -нальные поражения выражаются миелозом , который развивается через несколько минут после декомпрессии . После первых симптомов (вы раженная общая слабость , адинамия , парестезии ) развивается парапарез или параплегия ног , сопровождающаяся расстройством чувствительности и функций тазовых органов . В более тяжелых случаях появляются симптомы поражения головного мозга , которые зависят от м а ссивности и локализации аэроэмболов . Сразу же при выходе в условия нормального давления появляется сильная головная боль и выраженная общая слабость , вслед за которыми возникают гемипарез или гемиплегия , гемигипестезия и другие симптомы очагового поражени я головного мозга .

Для поражения легких характерны чувство стеснения в груди , боли в подгрудинной области , кашель , учащенное поверхностное дыхание , нередко астматическое состояние . Отмечаются цианоз или бле д ность кожных покровов лица , кровохаркание . Аускуль тативно определяются мелкие влажные хрипы , притупление перкуторного звука . Мелкоочаговые или глубоко расположенные инфаркты легких без рентгенологического исследования диагностировать трудно . Наиболее часто инфаркты локализуются в нижних долях легких и мог ут возникать через значительный промежуток времени после декомпрессии .

Аэроэмболия в коронарных сосудах нередко заканчивается летальным исходом . Однако могут быть признаки незначительной коронарной аэропатии : общая слабость , слабые загрудинные боли , ощущен ия сердечной тоски . Отмечаются бледность кожных покровов лица и аритмия пульса . Эти явления быстро проходят , но в течение нескольких дней больной испытывает неприятные ощущения в области сердца .

К тяжелой форме кессонной болезни относят аэроэмболический ко ллапс , развивающийся сразу после декомпрессии : резкая адинамия , сильная головная боль , мерцание в глазах . Больной с трудом отвечает на вопросы . Лицо гиперемировано , склеры инъецированы . Кожа пятнистая , холодная на ощупь и покрыта липким потом . Дыхание час т ое , поверхностное , неправильное . Пульс частый , мягкий , аритмичный . Могут наблюдаться тошнота и рвота желчью , кровохаркание . В легких выслушиваются влажные хрипы . Нередко развивается генерализованная подкожная эмфизема . Возможны сопор , кома .

Летальные формы кессонной болезни обусловлены массивной аэроэмболией , при которой наводн е ние сосудистой сист емы газовыми эмбо лами столь велико , что одновременно могут развиться и ко л лапс , и поражение жизненно важных органов . Симптомы поражения легких , сердца и головного мозга во з никают сразу после декомпрессии . В первую очередь массивной аэроэмболии могут подвергаться л е гочные сосуды . В таких случаях после декомпрессии возникают сильная одышка , боли в груди , кров о харкание , резкий цианоз кожных покровов и состояние асфикси и . Если преобладает аэроэмболия сос у дов сердца , то на первый план выступает острая сердечная недостаточность , сопровождающаяся се р дечной астмой и отеком легких .

Оказание помощи . Необходима срочная рекомпрессия , которая осуществляется в рекомпрессионной кам ере или лечебном шлюзе . Согласно правилам проведения кессонных работ , рекомпрессионная к а мера должна находиться на месте их производства . При рекомпрессии давление в камере постепенно повышается до такого , при котором работал больной , и поддерживается в те чение 1/2 — 1 ч . Если за это время не наступает лечебный эффект , рекомпрессия может быть продлена до 2 ч . Эффективность р е компрессионной терапии зависит не только от своевременности ее применения , но и от сочетания с другими методами лечения .

Вдыхание кислор ода во время газовой компрессии способствует реабсорбции газа и вымыванию азота из организма . Вдыхание кислорода или кислородной смеси должно быть обеспечено герметич е ской аппаратурой , исключающей возможность снижать концентрацию кислорода за счет его разб авл е ния подсасываемым воздухом , и автоматической регуляцией соответствия давления в дыхательном а п парате и рекомпрес -сионной камере .

При кессонной болезни применяются сосудорасширяющие и средства , стимулирующие кровообр а щение : кордиамин (1 — 2 мл ), кофеин -бе нзоат натрия (1 — 2 мл 10 — 20% раствора ), эфедрина гидрохлорид (1 мл 5 % раствора ), папаверина гидрохлорид (1 — 2 мл 1 — 2 % раствора ) подкожно , строфантин (1 мл 0,05 % раствора ) внутривенно на глюкозе . Рекомендуется обильное питье (чай , кофе ). В более тяжелых случа ях , когда должны быть приняты срочные меры и больной не может принимать жидкость через рот , н е обходимо вводить внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой и витамином В |, физиологический раствор и плазму крови до 400 мл .

Во время рекомпрессии , после исчезн овения болей , когда больной уже способен передвигаться , п о казаны общие движения и гимнастика в течение 5 — 8 мин через каждые 15 — 20 мин . Такие меры сп о собствуют улучшению кровообращения и предотвращают застой крови в блокированных участках . При массивной аэр оэмболии или локализации газовых эмболов в центральной нервной системе больного укладывают так , чтобы ноги его были приподняты , а голова и верхняя часть туловища опущены .

Сверхвысокочастотные (СВЧ ) излучения .

Клиника . При остром и хроническом воздействии электромагнитных излучений (ультравысокой частоты — 0,3 — 3 ГГц , или дециметровых волн , СВЧ — 3 — 30 ГГц , или сантиметровых волн крайне высокой частоты — 30 — 300 ГГц , или миллиметровых волн ) выше допустимых пределов (10 мкВт /см 2 за 8 ч и I мкВт /см 2 для населени я ) на незащищенных людей развивается микроволновая болезнь . Раньше других повреждаются маловаскуляризи -рованные органы : хрусталик , стекловидное тело . Наиболее чувствительна к воздействию электромагнитного поля ради о частотного диапазона нервная система всле дствие детектирования СВЧ -энергии в мембранах нервных клеток , влияния его на подвижность ионов (способность их проникать через эти мембраны ). СВЧ -излучение влияет на собственные частоты электромагнитного обмена клетки (биополе ) путем р е зонансного поглощени я энергии , поляризации и возбуждения молекул . Наблюдаются вторичные (оп о средованные ) эффекты СВЧ -поля : кумуляция , сенсибилизация организма , стимуляция (до определе н ного предела ) или угнетение нервной системы , снижение активности ферментов , инактивация суль ф гидрильных групп крови , увеличение содержания 17-КС и ОКС в моче , изменение функции щитовидной железы , состава периферической крови и др .

Различают астеническую , вегетативно -сосудистую и диэнцефальную формы микроволновой болезни с нерезкими , умеренными и сильными нарушениями , а также стадии неврастении , псевдоневрастении с органическими симптомами и явлениями энцефалопатии .

При остром развитии болезни (под лучом в зависимости от интенсивности и времени облучения ) возникают головная боль , сонливость , общая слабость , боли в области сердца , тахикардия , резь и боли в глазах , дрожь , потливость , страх , галлюцинации , коллапс , шок . При хроническом воздействии СВЧ -поля клиническая картина складывается из симптомов нарушения функций ЦНС (головные боли , голов о кружения , расстройства сна , нарастающая общая слабость , заторможенность , склонность к депресси в ным реакциям , раздражительность , повышение и диссоциация сухожильных и кожных рефлексов , ни с тагм , асимметрия черепной иннервации , тремор век и рук , эмоциональная лабильн ость ), в разной степени сочетающихся с вегетативно -сосудистыми изменениями (нарушение ритма сердца , артериальная г и пертензия , сменяющаяся гипотензией , симптомами местных ангиоспазмов и болями в области сердца ), дистрофическими явлениями в мышце сердца или признаками нарушения проводимости (по данным ЭКГ ), красным разлитым стойким дермографизмом , термоасимметрией , акроцианозом , гипергидрозом , усилением пиломоторного рефлекса , положительными вегетативными пробами , висцеральными ра с стройствами (нарушение билир убиновыделительной и дезинтоксикационной функций печени , угнетение желудочной секреции и моторной деятельности , дуоденостаз ), изменения периферической , крови (ле й копения , нейтропения , склонность к лимфоцитозу , сдвиг лейкоцитарной формулы влево ), изменения обмена веществ (углеводного , кортикостероидного , тиреоидного ).

Диагноз ставится по результатам профанамнеза , клиническим проявлениям , данным дополнительных исследований .

Оказание помощи . Специфического лечения не существует . Назначают общеукрепляющие и ст и мулирующие средства (настойка женьшеня , лимонника , элеутерококка , ДОКСА , витамины , глутам и новую кислоту , снотворные и малые транквилизаторы , психотерапевтические процедуры , душ , ванны ), дезинтоксикационные препараты .

Вибрационная болезнь .

Клиника . Вибраци онная болезнь развивается при общем или местном хр о ническом воздействии на организм человека вибрации с частотой ниже 35 и свыше 50 Гц (до 360 Гц ).

В патогенезе вибрационной болезни огромную роль играют нарушения деятельности центрального , периферического и вегетативного отделов нервной системы , а также других органов и систем : серде ч нососудистой (ангиоспазмы , брадикардия , артериальная гипотензия ), эндокринной (повышение осно в ного обмена , похудание , расстройство менструального цикла , половой фукнции ), опорн о -двигательной , желудочно -кишечного тракта .

Условно различают 4 стадии болезни : начальную , или функциональных изменений , умеренных н а рушений , резких вазомоторных и трофических расстройств , генерализованных органических поражений (диэнцефальные кризы , контр актуры , гангрена ). Ангиоспазмы возникают уже через 3 — 4 мес от начала вибрации тела (обшей и преимущественно локальной ) в различных частотах .

Для подвергающихся общей вибрации и частым толчкам характерны симптомы астенических с о стояний с вегетативно -сосудис тыми дисфункциями (гипоталамические кризы , меньероподобный си н дром , соляралгии ). Нередко определяются поражения зрительных и слуховых нервов , вторичные рад и кулиты , патологические изменения позвоночника , статическая атаксия , тремор рук и дрожь во всем теле , снижение сухожильных и периостальных рефлексов (чаще коленных и . ахилловых ), опущение вну т ренних органов , гастриты , обострения хронических воспалительных процессов .

Вибрационная болезнь при локальной вибрации тела развивается постепенно . Появляются недом о г ание , головные боли и боли в области сердца , плохой сон , головокружение , раздражительность . Иногда отмечаются резкое похудание , жажда , бессонница , боли в конечностях по утрам и в покое , побледнение пальцев , длящееся до 2 ч , их повышенная зябкость , паресте з ии . Вскоре формируются полиневритический синдром на фоне признаков со своеобразными нарушениями чувствительности (полиневритического или сегментарного диссоциированного типа ), преимущественно в зоне сегментов Сш — Туп , увеличива ю щаяся в дистальном направле нии гипер - или гипестезия , выпадение тактильной чувствительности без четкой границы (при вибрации тела с частотой более 200 Гц ), болями вдоль нервных стволов и сплет е ний , вазомоторными и трофическими расстройствами (гипергидрозом , гиперкератозом ладонных п о верхностей , деформациями межфаланговых суставов и концевых фаланг кистей рук ), изменением с у хожильных и периостальных рефлексов (их повышение в начальной стадии болезни и выпадение в п о следующих стадиях ), гипотрофией преимущественно межкостных мышц , измен ениями на рентген о граммах (признаки остеопороза , образования эностозов , остеофитов и эпикондилитов , кист , деформ и рующих артрозов ). Из черепных нервов в первую очередь страдают слуховые (по типу неврита ).

При комбинированной вибрации (локальной и общей ) бол езнь чаще всего протекает по типу невроза (раздражительная слабость , явления астении , бессонница , расторможенность эмоционал ь но -аффективных реакций , сосудистые дистонии ), вегетативных кризов (в том числе диэнцефальных ), невротического синдрома , вегетативно -сосудистой дистонии . Характерны вначале невроз с нерезким полиневритическим синдромом , потом — ангиодистонические нарушения , знаки органического пор а жения ЦНС , затем диэнцефальные расстройства (анорексия , жажда , похудание , повышение основного обмена на 25 % , гипергидроз , извращенный дермографизм , тремор рук , артериальная гипотензия , бр а дикардия , нарушение секреции и моторной функции желудка ).

Диагностика вибрационной болезни основывается на результатах профанамнеза , клинических пр о явлениях , данных параклини ческих исследований (рентгенологических , капилляроскопии , осцилл о графии , реовазографии , термометрии и термографии , вегетативных проб ).

Оказание помощи . Лечение симптоматическое . Следует ограничить употребление жира с пищей . Назначают ганглиоблокаторы , седа тивные , снотворные средства , анальгетики (растворы новокаина 0,5 и 1 % по 10 мл внутривенно или внутримышечно ), папаверин и дибазол по 0,02 г внутрь , аминазин 0,025 г внутрь 2 раза в сутки , келлин , в итамины В | и б !?, никотиновую кислоту .

Ожоговая болезнь .

Клиника . Ожоговая болезнь развивается после термических воздействий ( II — IV степени ) на 10 — 15 % или более 50 % поверхности тела (при ожогах I степени ) с расстройствами жи з недеятельности всего организ ма (изменение функций нервной системы , внутренних органов , обмена веществ ) и (разностью течения . Фазы ожоговой болезни : ожоговый шок , Ожоговая инфекция (токсемия ), ожоговое истощение (септикотоксемия ), реконвалесценция . У пострадавшего развиваются вторичн а я иммунологическая н е достаточность , токсикоз , снижаются общая иммунологическая реактивность о р ганизма , бактерицидные свойства тканей и крови , фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов , абсолютное количество Т -лимфоцитов . Далее развиваются интоксикаци я бактериальными , тканевыми эндо - и экзотоксинами , аутосенсибилизация организма , изменяется его реактивность , нарушаются обмен веществ и функции внутренних органов , эндокринной системы , начинаются дистрофические и восп а лительные процессы .

Ожоговый шок — от ветная реакция организма на термическую травму и обширную болевую и м пульсацию . В результате увеличивается порозность сосудов , уменьшается объем циркулирующей крови , нарушается электролитный баланс , отмечаются большая плазмопотеря , гемо -концентрация , дестру кция эритроцитов , спазм периферических сосудов , повышение вязкости крови , гипоксия тканей , изменения функций внутренних органов .

Сначала бывает возбуждение , которое сменяется заторможенностью и адинамией . Появляются рвота , олигурия вплоть до анурии , макрог е -моглобинурии . Снижаются рефлексы , обнаруживаются признаки менин -гизма , пареза кишечника . Остаточный азот крови определяется выше 30 ммоль /л .' Развиваются сопор , кома , общемозговые симптомы , легкие двигательные и чувствительные нарушения , рефлексы оральн о го автоматизма , у детей — отек мозга с судорожным синдромом , у людей преклонного возраста — острая сердечно -сосудистая недостаточность . Шок может продолжаться до трех дней . По уровню АД и пульса нельзя судить о глубине ожогового шока .

В фазе токсемии отмеч аются разнообразные экзогенные реакции — от явлений астении до делир и озно -онейроидных помрачений сознания и эпилептических припадков , рассеянные органические знаки , признаки поражения симпато -адреналовой системы . Кроме того , бывают лихорадка , бактериемия , я в ления анемизации , нарушение сна , симптомы раздражения оболочек мозга и пирамидной недостато ч ности , невриты , пневмонии , иногда абсцес головного мозга . Токсемия длится 4 — 12 дней .

Через месяц после ожогов и позже нередко наступает ожоговое истощение : развив аются кахексия , гипопротеинемия , анемия , астениза -ция , аментивно -делириозные состояния , гиперкинезы (чаще ми о клони -ческие ), судорожный синдром , тяжелые вегетативно -трофические нарушения , симптомы пор а жения периферических нервов (чаще локтевого и малоберцов ого ), пролежни , контрактуры , поверхн о стные язвы . Ожо -говая энцефалопатия , или органический нейропсихопатологический синдром , проя в ляется расстройством памяти и осмысления информации , эмоций и интеллекта , раздражительностью , парезом черепных нервов , анизоре флексией , патологическими стопными симптомами .

Осложняют ожоговую болезнь пневмонии , острый эрозивный гастрит , паренхиматозный гепатит , нефриты .

Оказание помощи . Охлаждение пораженных участков тела водой или снегом в течение 30 мин , обезболивание анальгети ками , нейролеп -тиками , ингаляционными наркотиками , исключение травм а тизации обожженных мест . Во время транспортировки пострадавшего в стационар вводят реополигл ю кин , противошоковые жидкости , анальгетики (омно -пон , промедол ) и антигистаминные средства (п и по льфен , димедрол ), противостолбнячную сыворотку с анатоксином , 4 % раствор натрия гидрокарб о ната , 15 % раствор маннита (по 200 — 300 мл ), сердечные средства (коргликон , строфантин ).

ОСТРАЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Клиника . Острая кислородная недостаточ ность в зависимости от степени гипоксии головного мозга может вызвать разнообразные нарушения функции центральной нервной системы — от легкой постг и покси -ческой астении до комы . При быстром развитии острой гипоксии головного мозга уже через 2 — 3 мин может н аступить коматозное состояние , глубина и последствия которого зависят от степени и ра с пространенности нарушения функции мозга .

Наиболее тяжелая степень коматозного состояния (терминальная кома ) обусловлена угнетением функций всех отделов головного мозга . К линически проявляется тотальной мышечной гипотонией и арефлексией , расстройством дыхания и отсутствием электрической активности мозга . Сердечная и а в томатическая деятельность других органов сохраняются за счет периферической вегетативной регул я ции .

При со хранении функций каудальных отделов мозгового ствола на фоне мышечной гипотонии и арефлексии кожных и сухожильных рефлексов сохранено спонтанное дыхание (иногда аритмичное ) и вызываются корнеальные рефлексы («вялая кома» ). Тонические судороги , вздрагивани я , гипертермия , колебания артериального давления и другие вегетативные расстройства указывают на нарушение функции мезенце -фалыю -диэнцефальных структур («гиперактивная» кома ). Подкорковая кома хара к теризуется синдромом декортикации : выражены рефлексы оральн ого автоматизма , сухожил ь но -надкостничные рефлексы высокие , вызываются патологические стопные и кистевые рефлексы . О т мечаются экстрапирамидные гиперкинезы типа хореических , атетоидных , миоклони -ческих вздрагив а ний . На ЭЭГ диффузные медленные волны .

Изложен ные признаки коматозных состояний могут наблюдаться , хотя и не в полном объеме , при оказании помощи пострадавшему и при выходе его из глубокой асфиксии .

Дальнейшее восстановление функций коры головного мозга сопровождается различной степенью расстройства с ознания от сопорозного до сомнолентности . В случае сопора больные реагируют на б о левые внешние раздражения . При сомнолентном состоянии они могут отвечать на вопросы , снова п о гружаясь в дремотное состояние . По восстановлении сознания выявляются выраженные р асстройства памяти , речи , праксиса , симптомы нарушения функции мозжечка , пирамидной и экстрапирамидной систем . Указанные признаки диффузного поражения головного мозга и определяют синдром острой постгипоксической энцефалопатии . Как последствие острой гипо к сии головного мозга может сформ и роваться синдром постгипоксической астении .

Оказание помощи . В связи с угнетением дыхания и расстройством деятельности сердечно -сосудистой системы показаны цититон 0,5 — 1 мл внутримышечно или внутривенно , коразол 1 мл 10 % рас твора , аналеп -тическая смесь по 1 — 2 мл внутримышечно или внутривенно в изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы . Рекомендуется вдыхание кислорода или карбогена . Больные по д лежат госпитализации в отделение реанимации . При тяжелых формах гипоксической энцефалопати и показана гипербарическая окси генация .

МИОГЛОБИНУРИИ

К миоглобинуриям относятся несколько заболеваний или синдромов , для которых общим признаком является темно -коричневый цвет мочи . Это связано с высоким содержанием в моче мио глобина . Ра з личают первичную и вторичные миогл о бинурии .

Первичная пароксизмальная миоглобинурия

Клиника . Первичная пароксизмальная миоглобинурия возникает чаще в детском и юношеском во з расте . Провоцирующие факторы — физические усилия , мышечное перенапряжен ие , ограничение с о держания углеводов и др . Характерны периодические приступы сильных мышечных болей и резкое снижение мышечной силы , гипертрофии мышц , выр а женное напряжение их и плотность , снижение или отсутствие сухожильных рефлексов (коленных , ахилловых и др .). Температура повышается до 38 — 39 °С , появляются боли в животе , кровавая рвота , понос , кожная эритема . Из темно -коричневой моча может принимать рубиновый цвет , в ней появляется креатин , резко увеличивается содержание белка , экскреция уробилина и кал и я . В сыворотке крови повышена активность креатинфосфокиназы , альдолазы , транс а миназ , уровень калия . В тяжелых случаях наступает олигурия с азотемией . Продолжительность пр и ступов мышечной слабости от нескольких дней до 2 мес . Состояние постепенно улучшается , уменьш а ются отечность , напряженность мышц , увелич и ваются мышечная сила , объем движений , нормализуется функция почек . Возможны рецидивы .

Оказание помощи . Назначают большие количества (до 500 — 1000 мл ) 4 % раствора натрия гидр о карбоната внутривенно капельно , в тяжелых случаях проводят гемодиализ .

Вторичные миоглобинурии . Клиника . Вторичные миоглобинурии возникают при миозитах , мех а ническом повреждении мышц (краш -синдром , синдром позиционного давления ), перетренировках у спортсменов , при воздействии токов выс окой частоты , интоксикациях (отравление оксидом углерода , алкоголем , барбитуратами ), сюда относят и маршевую миоглобинурию .

Краш -синдром . Клиника . Синдром длительного сдавления , травматический токсикоз , миоренал ь ный синдром , синдром «освобождения» возникаю т при продолжительной компрессии тела , связанной с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавленней магистральных сосудов коне ч ностей , чаще нижних , во время взрывов , обвалов в шахтах , лавин в горах , землетрясений и т . д . Хара к теризуется выс окой летальностью .

В основе патогенеза синдрома лежат нейро -рефлекторный фактор , связанный с долго продолжа ю щимся воздействием сверхсильных болевых раздражений , травматическая токсемия , развивающаяся при попадании в русло крови продуктов распада из поражен ных тканей (миоглобин , гистамин , адениловая кислота , креатинин , калий , фосфор и др .). запускающих механизмы внутрисосуди стого свертывания крови , плазмо потеря в результате выраженного отека поврежденных коне ч ностей .

Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя углубляет тяжесть ишемии , а разв и вающийся метаболический ацидоз в сочетании с миоглобином блокируют почечные канальцы , нарушая их реабсорбционную способность и блокируя фильтрацию . .

Таким образом , миоглобинемия и миоглобинурия является осн овными факторами , определяющими тяжесть токсикоза и острую почечную недостаточность — самое тяжелое осложнение краш -синдрома . В результате плазмопотери , которая может достигать 1/3 объема циркулирующей крови , развивается массивный отек тканей .

Выделяют I п ериод — до 48 ч после освобождения от сдавления , период Локальных изменений и эндогенной интоксикации . Он характеризуется болями в пораженных конечностях , расстройством движений , резким отеком пораженных конечностей , каменистой плотностью мышц , кожей синю ш ного цвета , общей слабостью , рвотой , головокружением , артериальной гипотензией . Типичны миоглобин е мия , сгущение крови , высокое содержание калия и фосфора , олигурия . В моче протенурия , цилиндрурия , цвет ее темно -коричневый . После стабилизации состояния за с чет хирургической и терапевтической коррекции наступает короткий светлый промежуток , после которого наблюдается ухудшение и развивается II период — острой почечной недостаточности , длящийся от 3 — 4 до 8 — 12 дней . Нарастает отек конечностей , появляются пузыри на коже , нарастают и усиливаются кожные кровоизлияния . Гемоко н цен -трация сменяется гемодилюцией , усиливается анемия , дизурия сменяется анурией , а гиперкалиемия и гиперкратинемия достигают наиболее высоких цифр . Летальность в этом периоде 35 % .

С 3 — 4-недели заболевания начинается III период — восстановительный . Нормализуются функции почек , содержание белка и электролитов крови , возникают инфекционные осложнения вплоть до се п сиса .

Оказание помощи . Первая помощь состоит из иммобилизации поврежденной конечности , ее бинт о вания , назначения анальгетиков и седативных средств . Инфузионная терапия (не зависит от уровня АД ) включает использование реополиглюкина , 5 % раствора глюкозы , 4 % раствора натрия гидрокарбоната .

В период эндогенной интоксикации без признаков остро й почечной недостаточности проводят ма с сивную инфузионно -трансфузионную терапию (общий объем жидкости не менее 2000 мл в сутки : св е жезамороженная плазма 500 — 700 мл ; 5 % глюкоза с витаминами группы В и С до 1000 мл ; 5 — 10 % альбумин 200 мл ; 4 % раствор гидрокар боната натрия 400 мл , глюкозо -новокаиновая смесь 400 мл ). Инфузионная терапия проводится под контролем данных кислотно -основного равновесия , степени и н токсикации , суточного диуреза . Всем больным показаны плазмоферез , сеанс гипербарической оксиг е нации . Меди каментозная терапия включает назначение л а зикса до 80 мг в сутки и 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина , 2500 ЕД гепарина 4 раза в сутки , курантил или трентал для дезагрегации , ретаболил по 1 мл 1 раз в 5 дней , сердечно -сосудистые средства , антибиотики .

По строги м показаниям (развитие гангрены , резкая напряженность тканей с выраженной ишемией сегментов конечности ) проводится некрэктомия , ампутация конечностей и фасциотомия .

Общий объем инфузионной терапии у больных после ампутации , фасциотомии без признаков острой почечной недостаточности возрастает до 3000 — 4000 мл в сутки ; до 1000 мл увеличивают введение свежезамороженной плазмы , до 500 мл 10 % раствора альбумина . Гибербарическая оксигенация 2 — 3 сеанса в сутки . Вводят до 400 мл гемодеза в сутки , дают энтеросорбенты , делают повязки с димексидом .

В случае острой почечной недостаточности ограничивают прием жидкости , при снижении диуреза до 600 мл в сутки проводят гемодиализ . Экстренные показания к гемодиализу : анурия , гиперкалиемия (более 6 ммоль /л ), отек легких , голов ного мозга . Гемодиализ противопоказан при кровотечениях .

В междиализный период вводят свежезамороженную плазму , альбумин , 4 % раствор гидрокарбоната натрия , 10 % раствор глюкозы (1,2 — 1,5 л ).

Показано проведение плазмафереза с последующим переливанием 1000 мл свежеприготовленной плазмы (струйно или частыми каплями ), назначают ингибиторы протеаз (трасилол , контрикал , гордокс ).

В III стадии краш -синдрома особое внимание уделяется терапии гнойных осложнений , профилактике инфекционных заболеваний и сепсиса , котора я проводится в соотве тствии с общепринятыми принципа .

Синдром позицион ного давления , травма положения

Клиника . В основе синдрома лежат соч е танное воздействие токсических средств (СО , алкоголь , снотворные ) и неподвижное лежание (в течение нескольких часов ) на боку , лицом вниз с придавлив а нием рук , ног . После пробуждения отмечаются г и пестезия (анестезия ) придавленной конечности , отек ее и обездвиженность . Отек может нарастать , распространяясь на туловище , кожа становится бледной , блестящей , синюшной , мышцы пл отными , поя в ляются пузыри с серозно -геморрагическим содержимым , иногда повышается температура . В крови лейкоцитоз и увеличение СОЭ . Моча темно -коричневого или коричнево -черного цвета . Может быть олигурия вплоть до анурии . Исход заболевания чаще всего бл а го приятный , хотя длительное время могут оставаться неврологические симптомы в сочетании со сто й ким болевым синдромом .

Маршевая миоглобинурия . Клиника . Маршевая миоглобинурия возникает при больших физич е ских нагрузках на мышцы , преимущественно связанных с зан ятием спортом : интенсивная ходьба , кросс , длительные переходы , бег , лыжные гонки , плавание , езда на велосипеде . Развивается травматический миозит с повреждением клеточных мембран и выходом миоглобина в кровь , а затем миоглобинурия . Характерны выраженный м ы шечный болевой синдром , отечность , припухлость пораженных мышц , судороги (крампи ), повышение температуры , увеличение СОЭ , высокий лейкоцитоз , сгущение крови . Поражаются почки и печень .

Оказание помощи . Возвышенное положение иммобилизированной лангетой коне чности , внутр и венное введение от 500 до 1500 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната . Применяют витамины группы В , аскорбиновую кислоту , новокаин , сердечно -сосудистые средства . При острой почечной недостаточности показан гемодиализ .

Миоглобинурия при поражени и током высокой частоты . Клиника . Такая миоглобинурия является следствием тяжелого некроза мышц и вторичного поражения почек (почечные канальцы «нафаршир о ваны» миоглобином ). Это сопровождается ацидозом , олигурией , сгущением крови в связи с плазмоп о терей . С мерть наступает от поражения сердечной мышцы или уремии .

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Остро возникающие нарушения нервной системы наблюдаются при недостаточности функции щ и товидной железы (микседеме ) и пр и гипер тиреоидизме (гипертирео зе ).

Микседема . Клиника . Микседема — резкая гипофункция щитовидной железы , связанная с ее пор а жением и нарушением функции надпочечников , гипоталамуса и др . Острые неврологические нарушения возникают при отсутствии систематической заместительной терапии , чт о провоцируется травмой , п е реохлаждением , приемом больших доз антидепрессантов и др . Характеризуется быстро возникающим и неуклонно прогрессирующим угнетением сознания , резкой брадикардией , артериальной гипотензией , понижением температуры тела до 35 — 34 "С , поверхностным , редким дыханием .

Оказание помощи . Экстренно через желудочный зонд вводят трииодтиронина гидрохлорид по 100 мкг 2 раза в день , назначают 50 — 100 мг преднизолона в сутки , согревание тела .

Тиреотоксический криз

Клиника . Такой криз может быть первым проявлением недиагностир о ванного тиреотоксикоза , а также встречаться у этих больных из -за нарушения систематического лечения , после тиреоидэктомии . Характерны быстрое повышение температуры , артериального давления , тахикардия (тахиаритмия ), жажда , рв ота , понос . В дальнейшем развивается делирий , иногда глубокая кома .

Оказание помощи . Экстренно (при необходимости через желудочный зонд ) вводят мерказолил по 0,01 г 3 — 4 раза в сутки , внутривенно медленно в течение 1 мин вводят 1 мл 1 % раствора анаприлина . Вводят также глюкозу и сердечные гликозиды (по показаниям ). Необходим контроль глюкозы в крови и ЭКГ . В тяжелых случаях проводят гемосорбцию и гемодиализ .

ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Клиника . Острая надпочечниковая недостаточность наблюдается при угнетении продукции глюк о кортикоидов и минералокортикоидов , декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона ), острых поражениях надпочечников , сепсисе , интоксикациях , после эпилептич е ского статус а , при быстрой отмене длительно применявшихся стероидных гормонов . Развитие острой надпочечниковой недостаточности провоцируют травмы , инфекционные заболевания , оперативные вмешательства , острые нарушения функции желудочно -кишечного тракта , психотравмы и д р . Хара к терны резкая мышечная слабость , адинамия , обильная рвота , боли в животе , быстро прогрессирующее угнетение сознания , делирий , широкие зрачки , отсутствие зрачковых реакций на свет , брадикардия , а р териальная гипотензия , резкое снижение содержания корт икостероидов в крови .

Оказание помощи . Внутривенно вводят 10 — 20 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона ; внутр и венно , капельно 2 — 3 л в сутки 5 % раствора глюкозы (первая порция 250 мл в течение 30 — 60 мин , затем скорость введения уменьшают , после инфузии 80 0 — 1000 мл раствора вводят 10 — 20 мл 10% раствора натрия хлорида ). При крайне резкой артериальной гипотензии (систолическое давление 60 мм рт . ст . и ниже ) внутривенно струйно вводят 100 мг гидрокортизона и внутримышечно 4 мл 0,5 % масляного раствора дезоксикортикостерона ацетата . В процессе вливания 5 % раствора глюкозы каждый час вводят 10 мг гидрокортизона . После обильной рвоты в течение 6 — 8 ч вливают 2 — 3 л жидкости , включая 4 % раствор натрия гидрокарбоната . Назначают вазо -констри кторы — дофамин внутривенно капельно по 2 — 5 мкг /кг массы тела в 1 мин ; сердечные гликозиды — строфантин 0,5 — 1 мл 0,05 % раствора . Нео б ходим контроль артериального давления , электролитного баланса , ЭКГ .

ПОРФИРИЯ

Клиника . Порфирия — заболевание наследственн ого или приобретенного характера . Первичные порфирии относят к наследственным болезням , вторичные — возникают при заболеваниях печени , крови (анемии ), хронических экзогенных интоксикациях (ртуть , фосфор , мышьяк и др .), коллагенозах , диабете , гипертиреозе . В основе лежит нарушение биосинтеза порфиринов , являющихся стабилизаторами а к тивности ряда белков крови . Заболевание проявляется интермиттирующими атаками , приводя к пор а жению ряд жизненно важных биологических механизмов , в том числе и аэробного обмена глю козы , что служит причиной поражения мозга . Декомпенсацию скрыто протекающего нарушения порфири -нового обмена провоцируют инсоляции , физическое переутомление , погрешности в диете , интеркуррентные заболевания , прием лекарств , беременность .

Характерны повышен ие температуры , резкая потливость , озноб , коликообразные боли в животе без перитонеальных симптомов , рвота , признаки кишечной непроходимости , артериальная г -ипертензия , тахикардия , признаки полинейропатии (боли , гиперестезии , мышечная слабость в дистальных отделах конечностей , вплоть до тетрапареза ). Распространение патологического процесса на мозговой ствол ведет к поражению черепных нервов и расстройству витальных функций . Всегда в начале заболевания расстраивается сознание (бурный делирий , реже — депрес с ия , истерические реакции ). Расстройство сознания может достигать глубокой комы , нередки судорожные припадки . В ликворе увеличено соде р жание белка при нормальном цитозе , в крови — лейкоцитоз , увеличение СОЭ , снижение содержания калия , натрия , хлора . Моча ма линового цвета , переходящего на свету в коричневый .

Оказание помощи . Назначают внутривенно 10 — 20 % раствор глюкозы из расчета 400 — 1000 т сухого 'вещества в сутки (в среднем 500 — 600 г ), для профилактики гипергликемии вводят небол ьшие дозы инсулина . Внутривенно вводят специфический препарат для лечения порфирии — гематин из расчета 4 мг /кг массы тела в сутки в течение 3 дней , затем в той же дозе 1 раз в 3 дня . Чтобы купировать делирий , вводят внутримышечно 5 мл 2,5 % раствора аминаз ина (противопоказан при резком угнетении дыхания ).

При порфирии абсолютно противопоказаны : барбитураты , небарбитуровые снотворные , наркотики , седуксен , мепробамат , дифенин , производные пиразолона (анальгин , антипирин , бутадион ) и все та б летки , содержащие э ти препараты ; препараты спорыньи , противоопухолевые цитостатики .

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Клиника . Острый панкреатит — воспаление поджелудочной железы , в основе которого лежит нар у шение ее ферментативной функции . Провоцируется хроническим алкоголизмом , хроничес кими забол е ваниями брюшной полости , инфекциями , интоксикациями . Характерны острые боли в животе с ирр а диацией в эпигастральную область , спину , тошнота , рвота , повышение темпер а туры , тахикардия . Иногда на этом фоне развиваются делирий , дизартрия , повышение мышечного тонуса в конечностях . Угнетения сознания не бывает .

Оказание помощи . Чтобы купировать делирий , назначают седуксен , натрия оксибутират .

ЛИТЕРАТУРА

1. Акимов Г .А . Ерохина Л .Г ., Стыкан О . А . Неврология синкопальных состояний . М ., 1987.

2. Аносов Н . Н ., Виленский Б . С . Инфаркт мозга . Л ., 1978.

3. Бадалян Л .О ., Журба Л . Т ., Всеволожская И . М . Руководство по неврологии раннего детского возраста . Киев , 1980.

4. Боголепов Н . К . Невропатология : Неотложные состояния . М ., 1967.

5. Болезни нервной системы : Руково дство д ля врачей /Под ред . П . В . Мельни чука . М ., 1982.

6. Ващенко М . А ., Тринус Е .К . Поражение нервной системы при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях . Киев , 1977.

7. Ващенко М . А ., Максимец В . Г . Менингит и менингитоэнцефал ит менин гококковой этиол о гии . — Киев , 1980.

8. Виленский Б .С ., Аносов Н . Н . Инсульт : Трудности и ошибки при диагностике и лечении . Л ., 1980.

9. Виленский Б . С . Неотложные состояния в невропатологии . Л ., 1986.

10. Волошин П .В . Тайцилин В . И . Внутричерепная гипертензия сосудистого гене за . Киев , 1986.

11. Вредные вещества в промышленности / Под ред . Н .В . Лазарева , И .Д . Га даскиной . Л ., 1977.

12. Ганнушкина И . В . Гипертоническая энцефалопатия //Современные проблемы клинической физиологии ЦНС . Л ., 1981.

13. Г афт П . Г ., Миртовская В .Н ., Боброва В . И . и др . Интенсивная и реама ционная терапия больных мозговыми инсультами : Метод , рекомендации . Запорожье , 1983.

14. Гембицкий Е . В ., Гайдук В .А ., Закурдиев В . В . Патогенез , ранняя диагностика и лечение острой дыхательной недос таточности при отравлении фос фо рорганическими инсектицидами //Сов . м е дицина . 1978. № 9. С . 93 — 99.

15. Герман Д .Г ., Скоромец А . А . Нарушения спинно -мозгового кровообращения . Кишинев , 1981.

16. Гехт Б . М ., Ильина Н . А . Нервно -мышечные болезни . М ., 1982.

17. Гречко В . Е . Головная боль . М ., 1 983.

18. Гурленя А .М ., Талапин В . И . Фармакотерапия заболеваний нервной системы . Мн ., 1986.

19. Гусев Е .И ., Бурд Г .С ., Федин А / И . и др . Интенсивная терапия при заболеваниях нервной си с темы . М ., 1979.

20. Др ивотинов Б . В . Неврологические нарушения при пояснич ном остеохондрозе . Мн ., 1979.

21. Ерохина Л . Г . Лицевые боли . М ., 1973.

22. Заславский Е . С . Болевые мышечные синдромы в области плечевого пояса , руки и грудной клетки : Метод , рекомендации . Новокузнецк , 1982.

23. Ильина Н . А . Пароксизмальная миоплегия и миопл егические синдромы . М ., 1973.

24. Карлов В . А . Терапия нервных болезней . М ., 1987

25. Карлов В .А ., Лапин А . А . Неотложная помощь при судорожных состояниях . М ., 1982.

26. Карлов В .А ., Савицкая О . Н ., Вишнякова М . А . Невралгия тройничного нерва . М ., 1980.

27. Ко злечков Ю .А ., Медведев О . Н . Ранняя диагностика и лечение отравлений этиленглик о лем //Воен . - мед . журн . 1975. № 10. С . 38 — 40.

28. Лечение нервных заболеваний /Под ред . В . К . Видерхольта . М ., 1984.

29. Лобзин В .С . Менингиты и арахноидиты . Л ., 1983.

30. Лужнико в Е .А ., Ярославский А . А . Неотложная помощь при острых отравлениях : Метод , р е комендации . Калинин , 1975.

31. Лужников Е . А ., Ахундов А .А ., Дагаев В .Н . и др . Неотложные состояния в клинической токс и кологии : Клиника и лечение . Баку , 1980.

32. Манелис Э .С . Основ ы патогенетической терапии больных энцёфаломи е ло -полирадикулоневритом // Современные проблемы иейропсихофармакологии , принципы п а тогенетического лечения больных нервными и психическими заболеваниями . М ., 1984. Ч . 1. С . 131 — 133.

33. Мельничук П . В . Инфекци онные заболевания нервной системы //Болезни нервной системы . М ., 1982. Т 1. С . 200 — 245.

34. Мельничук П .В ., Ильина Н .А ., Шгульман Д . Я Неотложная помощь при неврологических з а болеваниях . М ., 1978.

35. Мисюк Н .С ., Гурленя А .М ., Пронин М . С . Неотложная помощь в невропатологии . Мн ., 1979.

36. Мисюк Н .С ., Семак А .Е ., Гришков Е . Г Мозговой инсульт : Прогнозирование и профилактика . М , 1980

37. Мозговой инсул ьт : Сб . науч . работ /Под ред . Н . С . Мисюка . Мн ., 1983.

38. Неймарк Е . P . Тромбозы внутричерепных синусов и вен . М ., 1975.

39. Неотложная помощь при острых отравлениях : Справочник по токсикологии /Под ред . С .Н . Голикова . М ., 1978.

40. Неотложная помощь в клинике нервных болезней / Под ред . П .В . Золошина Киев , 1987,

41. Покровский В .И . Менингиты //Краткий справочник вра ча -инфекциониста / Под ред . К .В . Б у нина . Л ., 1965. С . 143 - 161

42. Попелянский Я .К . Заболевания периферической нервной системы //Болезни нервной системы . М ., 1982. Т . 1. С . 133- 149.

43. Попова Л .М . Нейрореаниматология . М ., 1983. 301 с .

44. Прусинский А . Мигр ень . М ., 1979.

45. Савицкая О .Н . Интенсивная терапия острого инсульта //Неотложные состояния в клинике внутренних болезней , хирурги и и неврологии . М ., 1981 С . 197- 200.

46. Сараджишвили П . М ., Геладзе Т . Ш . Эпилепсия . М ., 1977

47. Смирнов Ю .Д . Субарахноидально е кровоизлияние . М ., 1983.

48. Солдатов И .Б ., Сущева Г . П ., Храпко Н . С . Вестибулярная дисфункция . М ., 1980.

49. Справочник по невропатологии /Под ред . Е .В . Шмидта . М ., 1981.

50. Справочник практического врача /Под ред . А . Воробьева . М :, 1982. С . 579 - 601.

51. Упанский К . Г . О принципах патогенетической терапии вирусных не й ро -инфекций //Современные проблемы нейропсихофармакологии , принципы патогенетического лечения больных нервными и психическими заболеваниями . М ., 1984. Ч . 1. С . 167 — 169.

52. Уманский К . Г ., Шишко в А .С ., Деконенко Е . П . и др . Иммунотерапия некоторых острых и хр о нических форм нейроинфекций : Клещевой энцефалит , рассеянный склероз , рассеянный энцеф а ломиелит //Журн . нев ропатологии и психиатрии им . С . С . Корсакова . 1981. № 2. С . 10' — 16.

53. Черномордик А . В . Справочник по применению антибиотиков и других химиотерапевтических препаратов . Киев , 1983.

54. Шахнович А . П ., Томас Д .Г ., Дубова С . Б . и др . К изучению механизмов коматозных состо я ний //Анестезиология и реаниматология . 1981. № 1. С . 41 — 53.

55. Штул ьман Д . Р . Миелит //Болезни нервной системы . М ., 1982. Т . 1. С . 243 — 247.

 
 
copyright © 2010  - 2014 Free-Works.RU, info@Free-Works.RU
Free-Works.RU - скачать бесплатно рефераты, контрольные курсовые.
Контрольные работы, рефераты, шпаргалки, курсовые работы, дипломные работы, методички, лекции, учебные пособия.
Все абсолютно бесплатно и без регистрации!